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Module 1: Biofisica Neuronale

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Salve in questa sessione esamineremo la base ionica dell'Action Potenziale in cellule eccitabili, specificamente neuronali. Ci sono altre cellule eccitabili nel corpo, cellule muscolari eccitabili elettricamente, cellule cardiache ma stiamo parlando di cellule neuronali. Così, lo sfondo abbiamo imparato nelle precedenti lezioni che il potenziale di membrana di riposo di una cellula è di circa 60 milioni di volt in questo assiro articolare, e può essere addirittura inferiore a quello nei neuroni dei mammiferi. Quindi, il ripopolamento potenziale di membrana V sottoscrito m quando cambia da meno 60 a meno 55 che è la depolarizzazione avviene poi tutto emozionato.

Ora, deve raggiungere una soglia. Quindi, la soglia è di circa 15 - 20 millivolt e con quella, si ottiene un picco di 100 millivolt e finalmente per circa 1 millisecondo circa. Quindi, questo è il potenziale d'azione e la prima cosa è che è tutto o niente così quando si raggiunge la soglia di membrana poi si ha il picco. È invariante e le informazioni sono codificate nel numero di frequenza di spie che si sono verificate, non è codificata in forma o forma. Quindi, questo è il punto critico per notare che le informazioni di un potenziale d'azione sono codificate nella sua frequenza ed è tutto o nulla quindi si verifica quando il potenziale di membrana raggiunge la soglia.

Così, nel 1938, Cole e Curtis hanno mostrato questo è in laboratorio biologico marino Hole Massachusetts, hanno dimostrato che durante l'azione potenziale la permeabilità a membrana o la sua conduttanza a varie ioni aumenta di 40 volte dal normale. Così, successivamente il prossimo anno anche lui e Huxley hanno mostrato che il potenziale di membrana cambia da meno 60 millivolt a più 40 quasi 100 millivolt cambiano durante l'uptus del potenziale. Quindi, a destra, si vede la modifica impedenza durante un potenziale d'azione. Quindi, il potenziale d'azione è la linea nera spessa e si sovrapponeva ai dati di impedenza che sono la banda grigia e si vede durante il periodo di tempo del potenziale d'azione, la banda grigia aumenta sostanzialmente, e poi torna normale. Questo ampliamento di questa banda di impedenza riflette un cambiamento della resistenza a membrana da 1000 ohms per centimetro quadrato, scende a 25 ohms per centimetro quadrato. Si prega di notare che la capacitanza di membrana non cambia, è una proprietà passiva dipende dallo strato fosfolipidico in modo che non cambi. Ora, come si misura l'impedenza?

Ora, se ricordate dal vostro liceo che è un concetto di ponte di Weston dove avete quattro resistenze e sono tutti equilibrati e poi sono bilanciati il galvanometro centrale è a 0 così uno dei bracci del ponte di Weston è la misurazione dell'impedenza dal calamaro in modo che ci dica quali sono i cambiamenti di impedenza.

Allora, come spieghiamo questi cambiamenti di impedenza? Insomma cosa succede? Perché si torna alla linea di base. Quindi, questi possono essere spiegati se la permeabilità selettiva al sodio viene invertita per un breve periodo che è il sodio penetra molto più velocemente del potassio, questo afflusso di sodio fa sì che il comparto intercellulare diventi positivo brevemente rispetto all'ambiente extracellulare. Quindi, guardando i loro dati reali e alcuni dei loro dati ancora non rivali nella sua chiarezza e clearness si vedono tracce così tracce 1 e 3 è il potenziale d'azione dell'axone gigante della calamita nella normale acqua di mare. Nel 2 il sodio al di fuori di un terzo è stato sostituito con destrosio isotonico e si vede il potenziale d'azione molto più piccolo. Il 3 è quando lo si sostituisce e poi torna alla normità. Quindi, quando il sodio extra - cellulare viene abbassato il potenziale d'azione diventa più piccolo quando il suo totalmente sodio libero allora non ci sono potenzialità di azione. Quindi, il potenziale d'azione, la parte iniziale è completamente idro - dipendente.

Allora, come lo dimostrano? Che sono in realtà dalla membrana? Così, questo è stato riferito ad una lezione precedente quindi prendi questo accanito gigante di calamita e hai in realtà un piccolo rullo e ruba il citoplasmo all'interno e poi lo ripercorri con qualunque soluzione tu voglia, ha la tua soluzione di potassio e non importa davvero che possa essere qualsiasi soluzione di potassio fino a quando il ph si aggira intorno al 7,5. Così, si può sostituire il fluido intercellulare con soluzioni di azione del solfato di potassio di soluzione che sembrano praticamente le stesse con contenuti intercellulari regolari. Quindi, a destra si vede quella zona dove la figura superiore è di azione potabile da un assone di calamita per - fusi con solfato di potassio, e sotto sono le potenzialità di azione dall'assone gigante di calamita intatta.

Le membrane neuronali possono essere rappresentate come un circuito elettrico, tutti gli ingegneri lo capirebbero. È stato proposto da Hodgkin e Huxley negli anni ' 50s e qui C subscript m è la capacitanza della membrana nervosa di solito viene messo a un micro furetto per centimetro quadrato. In mezzo è il diagramma di una membrana eccitabile di una fibra nervosa. Quindi, cm è la capacitanza RNa è con la sua batteria sotto è il canale di sodio Rk il sottoscrigno di resistenza è il canale di potassio e questi sono i principali conduttori E si ha anche una perdita di r che è una piccola conduttanza dove le cose non è un comparto perfetto così le cose continuano a fuoriuscire e ci sarà un piccolo potenziale a causa di questo.

Quindi, i percorsi conduttori oltre alla capacitanza sono rappresentati da canali paralleli perché nella membrana con la membrana dei fosfolipidi, si hanno canali di sodio, si hanno canali di potassio, quindi ognuno di questi canali ha una batteria e una resistenza, la batteria è la forza elettromotrice che spinge l'ione dentro o fuori la cella. Quindi, a riposo, la resistenza per il sodio è elevata che significa, il suo reciproco che effettivamente abbiamo usato piuttosto che la resistenza che è g che è denotato da g che è la conduttanza è basso rispetto al potassio.

Quindi, analizziamo alcuni cambiamenti elettrici in assoni durante l'attività. Prima di riassumere il potenziale di membrana riposante di un assone è permeabile al sodio ma non solo permeabile a, mi dispiace, il potenziale di membrana poggiante all'axon è esclusivamente permeabile al potassio, non è impermeabile al sodio ed è anche permeabile al cloruro. Quindi, il potenziale attraverso una tale membrana è dato dall'equazione del campo GHK, dove P è il coefficiente di permeabilità di ogni ione o la conduttanza. Quindi, se guardiamo all'equazione è stato che l'abbiamo attraversata in una lezione precedente. Invece di solo potassio che ci dà solo l'ione di potassio colpisce, aggiungiamo anche sodio e cloruro e la chiamiamo equazione di campo costante perché supponiamo che all'interno della membrana fosfolipidica il potenziale sia costante. Così, quando metti da parte tutte queste cose, allora si ottiene un valore realistico del potenziale di membrana riposante.

Così, quando la membrana nervosa è depolarizzata da un flusso estroso di corrente così diventa meno negativa all'interno, la permeabilità di sodio o g subscript Na sale immediatamente e gli ioni di sodio precipitano nella cella a causa del gradiente di concentrazione, se ricordate all'esterno è il sodio acqua di mare è di circa 150, all'interno è di circa 18 a 20. Quindi, è enorme afflusso di acqua che si precipita nel nostro gradiente di concentrazione dall'acqua che cade da un'altezza che si pensa agli ioni di sodio. Allora, come si verifica, come si depolarizza? Quindi, può verificarsi in due modi, è possibile causare una corrente di outward applicando un catodo o il segmento o l'area adiacente ha un potenziale d'azione che l'azione potenziale invade questo segmento e provoca la depolarizzazione.

Così, una volta che il sodio entra abbassa il potenziale di membrana e provoca un'ulteriore depolarizzazione e poi c'è un'accelerazione esplosiva dell'ingresso di sodio e cioè la fase di innalzamento del potenziale d'azione, la cellula all'interno diventa positiva. Davvero la natura raggiunge il potenziale di equilibrio per il sodio se si ricorda che si tratta di più 60 millivolt e se si vede sulla destra si ha il potenziale d'azione, si ha l'elettrodo intercellulare e questo è in questo gigantespiro assone.

Allora, allora quello che succede è una volta che raggiunge il picco il movimento interno netto di sodio diventa 0 e questo è il picco. Così, la conduttanza delle fermate di sodio, e la permeabilità del sodio cade. Questa si chiama inattivazione di sodio. E raggiunge la linea di base in circa 1 - 1,5 millisecondi.

Quindi, cosa succede con il potassio? Così, al picco del picco, la conduttanza di potassio sale, non con il sodio ma un po' rimandato. Si pesa circa mezzo millisecondo in seguito e ritorna alla normazione in 3 millisecondi. Dopo la generazione del potenziale d'azione, il potenziale di membrana si ripolarizza, diventa più negativo e va sotto i 0. Quindi, qui si scende, e poi va sotto i 0. Così, questa si chiama hypopolarozation. Si è passati sotto i 0. Questa è la depolarizzazione e questo sta tornando alla normalità e si tratta di iperpolarizzazione. E si sa che si chiama anche dopo - iperpolarizzazione perché si verifica dopo il potenziale d'azione. Ora, vi preghiamo di tenere a mente che un neurone può sparare da 60.000 a 90.000 volte prima di affaticarsi. Quindi, è molto efficiente rispetto a tutti i dispositivi elettronici e c'è un sacco di ridondanza in, questi sono enormi margini di sicurezza. Incendi perché perdite di energia e l'energia deve essere fatta con il trasferimento di fosfato ATP. Ma da 60 a 90.000 volte, è bene andare.

Quindi, ora arrivando al clamp della tensione, possiamo misurare da dentro la cella, nessun problema. Perché dobbiamo innevare la tensione? Quindi, lo facciamo per semplificare l'analisi. Con la pinza di tensione possiamo misurare il flusso di corrente in una patch di membrana la cui tensione 1 è mantenuta ad un livello impostato. Questa si chiama tensione di comando o può essere modificata stepwise utilizzando un amplificatore di feedback. Quindi, si vede il circuito sulla destra, si ha un calamaro, si ha un elettrodo di passaggio corrente e poi si ha un generatore di segnale con una tensione di comando e questo è il tipo di circuito utilizzato. Entreremo in dettagli successivamente.

Allora, qual è il vantaggio del clamp di tensione? Quindi, ricordate che le cose di potassio stanno accadendo, le cose di sodio che accadono, le tensioni stanno accadendo e la corrente sta accadendo. Quindi, questa tecnica dissocia tensioni e correnti. Così, possiamo trattenere la tensione costante e vedere cosa è la corrente o possiamo attuarlo e vedere qual è la tensione. Quindi, queste tecniche sono state sviluppate da Kenneth Cole a MBLM, nel Massachusetts. E velocemente sono stati usati da Hodgkin e Hugely in Plummet a Cambridge e capiscono il potenziale d'azione con questa tecnica. Quindi, considera questo circuito a destra, hai l'axon, hai un elettrodo corrente e hai un elettrodo di tensione. Quindi, l'idea è di mantenere costante la tensione e vedere quanto corrente passa a quella particolare tensione. E non solo l'ampiezza ma anche il corso di tempo. Così, nei due elettrodi, la classica tecnica della tensione - clamp, un elettrodo misura la tensione attraverso la membrana mentre l'altra inietta la corrente per mantenere costante la tensione.

Così, lo sperimentatore imposta la tensione dove si dovrebbero tenere gli assoni. Questo è il potenziale di comando. Quindi, la corrente viene poi iniettata nella cella in proporzione alla differenza, il delta tra il potenziale di membrana presente e il potenziale di comando. Ciò si verifica continuamente, quindi, stringendo il potenziale di membrana al potenziale di comando. Così, misurando la quantità di corrente iniettata per tenerla al potenziale di comando, possiamo determinare l'ampiezza così come il corso di tempo delle correnti ioniche che seguono attraverso la membrana.

Quindi, i vantaggi. La corrente iniettata nell'assone è uguale alla corrente che segue attraverso i canali iconici della membrana. Ricorda, la corrente nelle membrane non è elettroni ma ioni, e quindi si ottiene una misurazione diretta di questa corrente alla tensione particolare. Quindi, correnti di ioni, correnti ioniche, sodio, potassio sono sia tensione che tempo - dipendenti. Essi diventano attivi a determinate potenzialità di membrana e lo fanno ad un determinato tasso. Quindi, mantenendo costante la tensione alla pinza di tensione, permette di separare queste due variabili. La tensione di tensione e la cinetica di queste correnti ioniche possono quindi essere misurate direttamente. Questo non era possibile prima, questa tecnica. Quindi, grazie e nella prossima sessione, valuteremo maggiori dettagli sul potenziale d'azione.

Così, Hodgkin e Huxley, continuo a parlare di loro. Erano alti di Neuro Fisiologia, Electro Physiology come. E si vede, a destra, Hodgkin è sull'estrema destra e Andrew Huxley è a sinistra e l'apparecchio che usano, hai un oscilloscopio a raggi catodici, hai un microscopio a microdissezione operativo e poi le cose per infondere un elettrodo da registrare così via e così via.

Così, Helan Hodgkin o Sir Helan Hodgkin e Sir Andrew Huxley, hanno scoperto come le potenzialità dell'azione siano generate nell'axon gigante del calamaro ed è stato notevole per reforzarsi quando lo hanno fatto perché, anche se molte prove si erano accumulate, sono state le prime a provare i meccanismi reali, il fisiologo. Così, hanno usato la tecnica della tensione - clamp che è stata sviluppata da Cannet Curl a Woods Hole in Massachusetts per trovare meccanismi di generazione di potenzialità d'azione, l'axon gigante calamita. Ecco, questa è una delle cose belle della scienza che le persone collaborano e sono molto generose e condividono le loro tecniche e i progressi. Gli assi e i neuroni hanno una soglia per l'inizializzazione del potenziale d'azione. Quindi, il potenziale di membrana riposante è di circa 60 millivolt e se sale depolenta va a un 0 a circa meno 45, si ha un potenziale d'azione.

Così, aumentando la tensione da meno 60 a 0, si produce un grande flusso transitorio di addebiti positivi nella corrente. Questo è seguito da un flusso sostenuto di ricariche positive fuori dalla corrente, fuori dalla cella, e si chiama estrosa corrente. Così, gli esperimenti di clamping di tensione di Hodgkin e Huxley hanno dimostrato che la corrente inversa è dovuta agli ioni di sodio che scorrono nella cella e la corrente di uscita è causata da ioni di potassio che si muovono dalla cellula.

Quindi, queste correnti, la corrente di sodio o la corrente di potassio, tipicamente sono denotate da I subscript Na per sodio una corrente, e sottoscrivero K per la corrente di potassio. Ora, possono essere selettivamente bloccati e questo blocco non influisce sugli altri flussi ionici. Il blocco si verifica al canale di sodio, c'è una zona sensibile, è tipo un meccanismo di blocco e chiave e c'è questo composto chimico chiamato Tetrodotossina, un nome breve a TTX. Ecco, questo è un veleno molto potente che si trova nel pesce pufferato giapponese. Si tratta di una prelibatezza, lo mangiano ma rimuovono accuratamente il TTX prima di mangiare, ma anche così ogni anno molte persone muoiono in Giappone di avvelenamento da TTX perché blocca i canali di sodio a concentrazioni microscopiche 10 al molare meno 5, solo i canali di sodio sono bloccati ed è reversibile.

Quindi, similmente, con il potassio, si hanno blocchi di canale specifici per il potassio. Colpisce solo i canali di potassio. Si chiama TEA, Tetra Etilammonio. Quindi, se si considerano i tracciati a destra, si ha una corrente interna. Guarda la linea spessa centrale, hai una corrente interna e seguita da una corrente di esterno. Questo durante il potenziale d'azione. Ora, supponiamo, sostituirete il sodio all'esterno e rendiamo l'acqua di mare libera di sodio, non avete corrente inversa, ma avete ancora la corrente di uscita. E in questo pannello in estrema destra, la trama sopra è dove si ha un TTX bloccato e si hanno solo le correnti di potassio e queste sono le diverse tensioni di comando. Si tratta di una pinza di tensione meno 15, 0, 15, 30, 45, 60. Quindi, si vede che si verifica in seguito. Quando si bloccarono i canali di potassio con TEA, si ha solo la corrente di sodio, la corrente inversa e cioè il pannello sottostante. E queste sono le tensioni di comando della pinza di tensione meno 15, 0, 15, 30, 45. Ed è molto veloce e torna alla normità velocemente.

Quindi, usando TTX possiamo isolare selettivamente la corrente di potassio ed esaminare qui la sua tensione di tensione. E similmente, in TEA tetraetilammonio facciamo la stessa cosa e guardiamo solo i canali di sodio perché come correnti di sodio perché avete bloccato i canali di potassio. (Riferimento Slide Time: 5.35) Così, questi bloccanti di canale mostrano alcune differenze fondamentali tra i canali di sodio e potassio. L'inseguimento, consideriamo il potassio intendo le correnti di sodio che sono sotto. Quindi, hai una corrente interna e si presenta veloce ma anche rapidamente inattivabile ed è transitoria. Si inattiva anche quando il potenziale di membrana è 0. Le correnti di potassio, invece, prendono un po' di tempo per verificarsi, e poi sono di lunga durata. Ed è per questo che vengono chiamati ritardati e si chiama anche rettificatore ritardato. Quando si sente la parola, termine rettificatore ritardato, si pensa alle correnti di potassio. Così, la corrente di sodio si attiva e si inattiva rapidamente. Mentre la potenziale corrente si attiva solo lentamente come qui sopra.

E la corrente di potassio, c'è una proprietà interessante, a patto che il potenziale di membrana sia clampato a questa particolare tensione, viene attivato. Continua a succedere. E non si disattiva, è sostenuta. Ma il canale di sodio è molto diverso, si attivano e si disattivano velocemente e l'intrecciarsi tra questi due processi provoca il potenziale d'azione.

Allora, nel momento in cui hanno scoperto questo, questo fenomeno fisiologico, non eravamo sicuri, non erano sicuri, nessuno era sicuro di quali sono i meccanismi cellulari? Ciò che accade e la bellezza dell'elettrofisiologia è che non c'è bisogno di sapere per capire cosa sta accadendo, ma se si vuole andare a livello molecolare bisogna avere qualche idea. Quindi, ipotizzano qualche tipo di attività legata all'enzima, e che si adattano. Successivamente, con la biologia molecolare e gli strumenti della biologia molecolare e della chimica strutturale, la struttura proteica, abbiamo ora scoperto che il canale di sodio, c'è un canale ed è sensibile alla tensione e si disattiva e si attiva. Ed è sulla membrana.

Quindi, questi canali hanno un cancello sensibile alla tensione che si apre con la depolarizzazione e si chiude con successiva ripolarizzazione del potenziale di membrana. Quindi, questo processo di accensione e spegnimento della corrente di potassio è noto come attivazione e disattivazione. Abbastanza semplice. Ma il canale di sodio è leggermente diverso. Inoltre esalta l'attivazione e la disattivazione dipendente dalla tensione, ma i canali del sodio diventano inattivi anche nonostante la depolarizzazione mantenuta, diversamente dai canali di potassio. E a destra si vede la struttura molecolare, la struttura molecolare postulata dei canali del sodio. Ha 4 unità e c'è un luogo dove TTX agisce, Tetrodotossina e lo blocca. E c'è un altro blocker chiamato saxitoxin simile a Tetrodotossin blocchi e sotto è l'effettiva conformazione, la biochimica. Si tratterebbe delle strutture secondarie, terziarie e quaternarie del canale di sodio.

Quindi, l'attivazione e l'attivazione del canale così il canale di sodio non solo attivano e disattivano come accennato in precedenza ma esibisce anche un processo separato chiamato inattivazione, in cui i canali diventano bloccati anche se sono attivati. Quindi, la rimozione di questa inattivazione si ottiene con la rimozione della depolarizzazione ed è un processo noto come disattivazione. Quindi, giusto per renderlo un po' più complesso, i canali del sodio possiedono due processi sensibili alla tensione; uno è l'attivazione - disattivazione e l'altra è disattivazione - disattivazione.

Quindi, facciamo un passo indietro. Dove si trova il potenziale d'azione avviato in genere? Quindi, se ricordate la lezione microscopica sull'anatomia microscopica del sistema nervoso centrale, avete una cellula. Questa è una cella piramidale e hai tutti i dendriti che qui non vengono mostrati e poi hai l'axon che scende a copertura di mielina e roba del genere. Tra il corpo cellulare, il soma e l'assone c'è un segmento chiamato IS, il segmento iniziale. E che ha una densità molto alta di canali di sodio rispetto al resto della soma ed è un comparto molto piccolo e si depolita facilmente. Così in generale, le potenzialità di azione sono avviate nel segmento iniziale e si tratta di un'immagine microscopica elettrone del segmento iniziale che è una sorta di rosso chiaro e di collina e la soma. L'action hillock è dove inizia il segmento iniziale e il segmento iniziale termina dove inizia l'axon con la mielinazione.

Così, una volta che un picco viene iniziato da 30 a 50 mu giù l'assone dal corpo cellulare in celle piramidali corticali, questo si propaga, quindi si muove. Ora, può andare avanti verso il basso verso il basso verso i terminali sinaptici dove provoca il rilascio di neurotrasmettitori o può spostare l'antidromico all'indietro. Quindi, il primo è ortodromico dove si muove in avanti. Il secondo processo dove si muove indietro è antidromico e va e entra nel corpo cellulare, nei dendriti della cellula e lì può modulare i processi intercellulari.

Quindi, il periodo refrattario. Così, subito dopo un potenziale d'azione, per 1 millisecondo, durante quel periodo, la cellula è refrattaria. Non sarà in grado di sparare un altro potenziale d'azione. Questo per via dei canali sodici inattivati. Devono recuperare. E a prescindere dalla quantità di corrente che hai dato, non sarà in grado di sparare. Quindi, questo è il periodo refrattario assoluto di un axon.

Il periodo refrattario relativo segue il periodo refrattario assoluto e qui è dovuto al dopo - iperpolarizzazione, i canali di potassio agiscono come correttore ritardato. Quindi, c'è una continua diffusione di potassio. Quindi, qui è relativamente refrattario nel senso che se si usa la stessa soglia di stimolo per ottenere l'AP, questo non farà fuoco, ma se si aumenta la corrente di stimolazione e si può costringere a sparare. Quindi, il periodo refrattario assoluto relativo è di circa 1 millisecondo, il periodo refrattario relativo è di circa 2, 3, 4 millisecondi. Dipende dalla cellula, ma una è che questo impedisce all'attività elettrica di riverberare in un ensemble, in una rete di neuroni. Perché altrimenti si potrebbe avere un riverbero che si verifica e se si ha il riverbero, allora si ha epilessia. Quindi, normalmente questi processi impediscono il riverbero di feedback positivo non controllato dal verificarsi in rete. L'altra cosa interessante è se si guarda al periodo refrattario assoluto dove non può essere sparato, questo ci dà una stima superiore di quello che è il tasso di cottura massimo di un neurone. Deve essere limitato dal periodo refrattario assoluto. Quindi, circa qui. Se si tratta di 1 millisecondo, e sarebbe il tasso di cottura, il tasso di cottura assoluto di un neurone ovunque da 500 a 1000 hertz e questo è. Non può essere superiore a quello.

Questa velocità di azione potenziale è la propagazione è influenzata dalla mielinazione. Quindi, gli axoni possono essere mielinati dove hanno un rivestimento di mielina che è isolante, lo studieremo nel dettaglio. Oppure può essere smielinato dove ha appena una membrana cellulare ma non c'è la mielina. Così, i neuroni sensoriali e motori del sistema nervoso periferico, sono mielinati da una speciale cellula gliale chiamata cellula Schwann. Così, questo forma un avvolgimento a spirale di più strati della sua parete cellulare intorno all'assone. E tipicamente, piccoli assi vertebrati, come per esempio, le fibre del mare che assorbono il dolore, e gli assi invertebrati non sono mielati. Mentre, grandi assi vertebrati sono spesso mielati. Entreremo nei dettagli dei vantaggi della mielinazione in poco.

Così, nel sistema nervoso periferico, che è la parte del sistema nervoso al di fuori del cervello e del midollo spinale, diverse celle Schwann avvolgono l'assone lungo la sua lunghezza e lasciano piccole lacune tra i nodi curi, nodi di Ranvier. Così, qui a destra, si ha una cella Schwann e si avvolge la sua membrana intorno all'assone, continua a confezionarlo così si hanno più strati. E tra due diversi avvolgimenti di questo tipo, si ha un nodo in cui l'assone è esposto e si chiama nodo di Ranvier. Ecco, questi sono tutti nomi di anatomista Ranvier Schwann così avanti e così via. Nel sistema nervoso centrale invece della cella di Schwann, si ha oligodendrocyte, che è una sorta di cellula gliale e ogni oligodendrocyte tipicamente incanta più assi, Schwann cell su un axon e le periferie oligodendrocyte multiple. Ma altrimenti, è lo stesso scopo e funzione insulta l'axon.

Così, studieremo questo un po' più di dettaglio nella biofisica neuronale, ma per ora questa mielazione di axon riduce la sua capacità di membrana spostando le differenze di carica elettrica tra all'interno e all'esterno più distanti, quindi, riducendo la loro influenza l'uno sull'altro. E questo aumenta in modo significativo la costante di lunghezza passiva dell'assone. Lo faremo, la lunghezza costante brevemente è la distanza in cui il potenziale elettrico diminuisce a uno al eth del suo valore iniziale che è, il 37% del suo valore iniziale. Entreremo in dettagli in più ma questo aumenta la costante di lunghezza. E qui hai i dettagli. Una sezione trasversale di un axon con la sua cellula mielina, la cella Schwann è con i suoi strati di mielinazione. La cellula Schwann che produce mielinazione è fuori e in tra strati di mielina, hai questo nodo. Si tratta di circa 2 mu, 2 micron. Si tratta di un nodo di Ranvier. E tipicamente, la distanza tra intendo differisce in diversi assi ma la distanza internodale è da 300 a 2000 micron che è da 0,3 a 2 millimetri.

Quindi, i canali di sodio che permettono il sollevamento del potenziale d'azione, si concentrano sui nodi. Quindi, la generazione di un potenziale d'azione ad ogni nodo provoca la depolarizzazione di diversi nodi adiacenti e la successiva generazione di potenziale d'azione con un ritardo internoscente di soli 20 microsecondi. Si parla di una conduzione salutare. La demielazione degli assoni provoca fallimento di conduzione delle potenzialità di azione. Ad esempio, la Sclerosi multipla dove la tua latenza è aumentata e infine interrompe la conduzione o potrebbe essere che potrebbe essere che genetica e potrebbe essere infezione post - virale, causa la sindrome di Landry Guillian - Barre dove si ha demielinizzazione e perdita della funzione nervosa, insufficienza di conduzione.

Quindi, alcune caratteristiche dei neuroni del sistema nervoso centrale. Quindi, parliamo soprattutto del calamaro ma questo quello che succede nel calamaro per quanto riguarda la membrana potenziale di azione, tutti questi sono praticamente uguali se non molto simili in tutti i neuroni vertebrati, invertebrati, studio umano dei mammiferi fino ad ora. Ma i dettagli variano. Così, nei neuroni del sistema nervoso centrale umano esibisce un'ampia varietà di proprietà elettrofisiologiche. Hanno molteplici conduttanze, non è solo sodio e potassio, possono anche avere il calcio. E si hanno diversi tipi di sodio, diversi tipi di conduttanza di potassio, diversi tipi di calciatori e conduttanze. Ora, nel calamaro che abbiamo visto le correnti di sodio sono transitori ma possono essere transitori, possono anche essere persistenti, e allo stesso modo, le correnti di potassio variano molto nella sensibilità alla tensione e nella cinetica in diverse cellule in questo sistema nervoso centrale umano.

Quindi, i neuroni che parlano di potassio, hanno più sottotipi di correnti di potassio di alta soglia. E ci sono correnti di potassio a bassa soglia e generano raffiche di potenzialità d'azione e dopo questo quando si ha l'iperpolarizzazione, che anche il processo di alta polarizzazione attiva correnti ioniche che sono coinvolte nell'attività ritmica, generatori di pattern centrali nel tronco encefalico che controllano la frequenza cardiaca, il controllo della respirazione, l'attività ritmica. Quindi, grazie mille. Nella prossima sessione valuteremo gli aspetti di Axonology e Neuronal Biophysics.