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Nous allons traverser l'histoire, ma ferme conviction est qu'elle aide à façonner notre réflexion sur le développement. Donc vous pourriez penser que ce sont tous des antécédents, c'est fini, et quel est le but de savoir, mais je pense toujours qu'il vaut la peine de prendre quelques minutes pour regarder le passé pour comprendre comment le processus de pensée est en forme dans un domaine donné.

Comme l'épigenèse et la préformation, une autre théorie controversée a été mise en place il y a environ 20 ans. Donc la plupart d'entre vous savez déjà que toutes les cellules ont le même ensemble de chromosomes, et c'est d'où vient ce concept appelé "équivalence génomique". Ce que cela signifie, c'est que vous prenez n'importe quelle cellule du corps adulte ; ils ont le même ensemble de chromosomes. Il y a des exceptions comme les RBCs n'ont même pas de noyau, et si vous étiez prêt à penser un peu plus, vous devez avoir appris la recombinaison de VDJ en immunologie. En réponse à des matières étrangères, nos lymphocytes B sont capables de générer un anticorps qui est personnalisé pour un pathogène particulier, en particulier à la forme, pas même à l'agent pathogène. Il est donc rendu possible lorsque leur génome est à nouveau réarrangement et c'est ce qu'on appelle la recombinaison de VDJ. Ainsi, chaque cellule B possède un génome qui est différent de celui d'une autre cellule B seule une autre cellule somatique. Il y a donc des variations, mais dans l'ensemble, la plupart des cellules somatiques, dans n'importe quel organisme ont le même ensemble de chromosomes, et c'est ce que nous appelons l'équivalence génomique. Alors maintenant, la question est, quel contrôle le développement?
Est-ce le cytoplasme de l'ovocyte? L'ovocyte est livré avec un énorme cytoplasme. Il est beaucoup plus grand que la plupart des autres cellules. Alors, est-ce que ça vient avec toutes les choses nécessaires pour le développement d'un organisme?. Donc c'était une école de pensée qu'un autre était des chromosomes. Ce sont les chromosomes qui déterminent le cytoplasme. Donc, les gens ont poursuivi ces deux éléments pour trouver des preuves, et c'est ainsi que la science progresse et nous les verrons.
(Référez-vous à la diapositive: 03:41)

Ainsi, l'un des célèbres embryologistes qui a beaucoup contribué au domaine du développement et de la génétique est Theodor Boveri. Donc, l'une de ses preuves est ce que nous allons regarder, c'est-à-dire qu'il regardait le cytoplasme. Nous allons passer une partie de la génétique ici, c'est-à-dire, comment les gens ont-ils trouvé les gènes de Mendel situés sur les chromosomes? Que nous ignorons. Donc, dans la classe génétique, nous pouvons apprendre que, ici, nous supposons que nous savons déjà que les gènes sont sur les chromosomes. Très brièvement, l'une des choses a été le comportement des chromosomes lorsque les cytologues ont observé et observé les chromosomes où les lois de Mendel ont été observées. Donc, c'est très brièvement une description de phrase de cette preuve et il y en a plus, certains d'entre eux nous verrons ici aussi. Donc ce qu'il a fait est: (Référez-vous à la diapositive: 04:49)

Il prend l'oursin de mer, dont le mode de reproduction est la fécondation externe. Beaucoup de gens ont utilisé l'oursin de mer pour étudier la fertilisation, c'est donc un autre sujet dans la dernière partie de ce cours. (Référez-vous à la diapositive: 05:51)

Il a donc fertilisé l'ovocyte avec une quantité excessive de sperme, de sorte qu'il a obtenu certains des zygotes avec plus d'un spermatozoïde ou deux spermatozoïdes comme ici. Puis il a permis à l'embryogenèse de progresser, et il a trouvé l'embryon en train de mettre en place quatre pôles comme deux fuseaux, et puis il finit par faire toutes sortes de fuseaux bizarres.
(Référez-vous à la diapositive: 06:21)

Ensuite, l'embryon se scinde en quatre cellules à un point où il aurait dû se diviser en deux cellules, chacune ayant un nombre variable de chromosomes. Il a isolé les blastomères et montré qu'en raison d'anomalies chromosomiques, le diviseur cellulaire n'a pas progressé et que les cellules sont mortes. Donc ici vous voyez que les cellules se désintègrent dans un embryon et la mort de l'embryon. C'est donc l'une des preuves indiquant que l'embryogenèse normale requiert un nombre normal de chromosomes. Donc, donc, les chromosomes comptent.
(Référez-vous à la diapositive: 06:55)

Nettie Stevens, était un post-doc de T.H. Morgan, qui est un généticien très célèbre, mais au début, il a soutenu le contrôle cytoplasmique du développement. Oui, alors l'embryologiste était de deux écoles à l'époque. Nettie Stevens a donc fortement senti que ce sont les chromosomes qui contrôlent le développement. Elle travailla plus tard avec Edmund Wilson qui y croyait également. Ils ont montré, dans de nombreux organismes, la détermination du sexe par les chromosomes. XY ou XO dans de nombreux organismes sont des mâles, et XX une femelle.
T.H. Morgan l'a testé avec plus de rigueur et les a cloués au bas. Il a découvert que le gène de la couleur de l'oeil de Drosophila est hérité, sur le chromosome X, qu'il s'agit d'un héritage lié au sexe et qui a finalement prouvé que les gènes sont sur les chromosomes.

C'est ainsi que la science progresse ; les gens ne se collent pas sur une idée pour toujours quand la preuve surface ils changent d'opinion. C'est une histoire fascinante à connaître. Je suppose que certains d'entre vous vont être des scientifiques en herbe, et par conséquent, la façon dont le processus de réflexion a été mis en place dans les anciens scientifiques serait utile.
(Référez-vous à la diapositive: 08:34)

Toutes ces preuves montrent donc que les chromosomes sont essentiels, et si toutes les cellules ont les mêmes chromosomes et les mêmes chromosomes, comment se présentent différents types de cellules, comment se présente le même ensemble de chromosomes qui font aussi bien le coeur et les poumons? C'est donc une grande question. August Weismann propose une théorie appelée Germplasm théorie. C'est donc l'une des étapes critiques de la biologie, de sorte que de nombreux biologistes considèrent cette théorie du plasma germinal et son importance comme à côté de la théorie de l'évolution de Darwin. Donc, quelle est cette théorie, il a été le premier à distinguer les cellules somatiques des cellules germinales. Il a donc proposé que les cellules germinales conservent tous les chromosomes, le matériel génétique et qu'elles soient transmises de génération en génération ; alors que les cellules somatiques qui sortent de ces cellules germinales dans toutes les générations qui sont les gamètes fusionnent pour générer le zygote et du zygote que vous obtenez des cellules germinales ainsi que le reste du corps. Par exemple, les muscles ne reçoivent que les instructions nécessaires pour que les cellules musculaires et les cellules sanguines ne reçoivent que les instructions pour faire des cellules sanguines. De même, les neurones reçoivent des informations pour faire des neurones.

Donc c'est ce qu'est la théorie du germoplasme, et c'est ainsi qu'il pensait que les différentes cellules deviennent différentes sortes de cellules. L'autre expérience de Boveri a été une étape importante qui nous aide à distinguer la vision de Lamarck de l'évolution de l'évolution de Darwin. Donc, la théorie de la désutilisation de l'utilisation exige que l'information dans le muscle aille à la génération suivante. C'est donc la seule façon d'acquérir des caractères appris, et la théorie du germoplasme explique pourquoi cela ne se produirait pas parce que l'information du muscle ne va pas à la génération suivante. Donc seule la cellule germinale va. Donc, la sélection aléatoire des changements qui se produisent dans les chromosomes des cellules germinales est ce qui est sélectionné à chaque génération. C'est ainsi que cette théorie du germoplasme a aidé à comprendre la théorie de l'évolution de Darwin.

La principale composante de la théorie de l'évolution de Darwin n'est pas qu'il a d'abord dit l'évolution se produit ; la principale contribution est de trouver un mécanisme d'évolution. Le mécanisme est donc la sélection naturelle, et pour cela, cette théorie a contribué à expliquer pourquoi les caractères acquis ne vont pas être transmis directement à la génération suivante.
(Référez-vous à la diapositive: 11:50)

Boveri a donc fait d'autres expériences qui ont soutenu la théorie du germoplasme. C'est principalement à cause de l'organisme qu'il a choisi, donc C. elegans n'était pas le premier nématode utilisé pour les études. En 1901, Boveri a utilisé Ascaris, un nématode parasite. Boveri meurt d'infection par Ascaris des années plus tard. Donc la raison pour laquelle il a choisi Ascaris est qu'il n'a que deux chromosomes, donc pour répondre à des questions biologiques spécifiques, vous devez avoir une connaissance des organismes. Alors seulement alors nous saurons quel organisme est approprié pour répondre à une question particulière sans laquelle vous ne serez pas en mesure de répondre. C'est pourquoi il est plus essentiel d'apprendre la botanique et la zoologie avant d'apprendre la biologie moléculaire et la biochimie.

C'est pourquoi nous ne trouverons pas C. elegans ou Drosophila ou Arabidopsis parce que nous n'apprenons pas les organismes. Il savait donc que l'Ascaris ne possède que deux chromosomes, et qu'il sera donc facile d'observer ce qui arrive à ces deux chromosomes au fur et à mesure que les cellules se divisent. La théorie d'August Weismann propose que les cellules somatiques auront un contenu différent.
(Référez-vous à la diapositive: 13:24)

Boveri a suivi la division cellulaire de l'embryon d'Ascaris ; il a utilisé les noms utilisés chez C. elegans comme EMS, les muscles endodermiques viennent de ce, P1, P2, P3, P4 sont la lignée germinine. Donc ici, si vous regardez ceci, dans le premier diagramme, le fond sera la future germline. Donc vous avez les chromosomes là, et si vous allez au deuxième diagramme, la cellule supérieure est en train de mettre en place le fuseau suivant pour la division suivante que vous voyez les chromosomes se brisez, donc c'est ce qui se passe dans d'autres cellules. En revanche, les cellules qui seront à l'avenir le germline reste intacte. Vous passez par cette division, donc les chromosomes de ceux qui sont des cellules germinales sont intacts, mais dans les cellules adjacentes, qui sont les blastomères somatiques, les chromosomes sont fragmentés. Ce processus s'appelle une diminution des chromosomes.
(Heure de la diapositive: 14:39)

Et vous allez assez loin un embryon où le clivage est sur les deux cellules germinales primordiales retiennent les chromosomes intacts, tandis que dans d'autres il a cassé en morceaux plus petits pour que ceci soit un fort support pour la théorie du germoplasme.
(Reportez-vous à l'heure de la diapositive: 15:00)

Donc c'est Ascaris. Mais est-ce que cela se passe dans tous les organismes? Non. Donc, cela signifie qu'il doit y avoir d'autres explications dans d'autres organismes pour soutenir la théorie du plasma germinal ou la théorie des plasmes germinatifs peut être erronée.
Par conséquent, l'objection au contrôle du développement nucléaire a persisté. Donc les gens pensaient encore que le noyau n'était peut-être pas tout, ce qui signifie que les chromosomes pourraient ne pas être tout ; le cytoplasme est probablement encore la clé.

La seule façon d'y remédier est de prendre le noyau d'une cellule somatique complètement différenciée et de montrer qu'elle peut diriger un oeuf dans un embryon entièrement développé. Il fallait donc un transfert nucléaire somatique.
Cela nécessite un certain progrès technique où le noyau peut être retiré d'un œuf et, en même temps, activer l'œuf ; le cytoplasme est activé lorsque le sperme entre. Puis vous présentez un noyau somatique, ce qui a dû être compris, et les gens l'ont fait finalement.
(Référez-vous à la diapositive: 16:18)

Keith Porter a mis au point une technique pour le faire. Il a donc trouvé qu'en se pochant et en essayant de déplacer le noyau, non seulement il était capable de retirer le noyau, mais il a aussi fini par activer le cytoplasme de l'œuf aussi. C'est ce qu'on appelle la technique de Porter. Il a donc trouvé un moyen de retirer le noyau de l'œuf.
(Référez-vous à la diapositive: 16h42)

Et en apportant d'autres améliorations à cela, Briggs et King, ils ont pu montrer que le noyau transplanté d'autres cellules peut diriger un œuf de grenouille à se développer normalement. Mais la seule différence est qu'ils ont pu aller jusqu'à un certain stade comme jusqu'au stade blastula, mais pas jusqu'au stade du têtard et que l'attente avait besoin d'une plus grande optimisation, et ils ont dû travailler sur un ensemble différent de grenouilles.

Voici un exemple de ce qui a été fait. Donc c'est un film, mais je suis sûr que le film ne va pas jouer. Donc, pour l'essentiel, vous avez une cellule de peau et une cellule d'œuf, donc vous prenez le noyau à partir de la cellule d'œuf, puis vous introdurez le noyau à partir de la cellule de la peau et lui permettez-le de se développer. Comme vous le faites, c'est un œuf. Ici vous avez un capillaire où vous appliquez une légère pression ; c'est pourquoi il est maintenu en position. Il ne s'éloigne pas. Cette technique va donc varier d'un organisme à l'autre. Cela vaut pour la plupart des mammifères et même chez les vertébrés. Voici donc la succion appliquée. Donc il est mis en place. Donc c'est l'aiguille que vous allez poke, et en cela, vous allez prendre le noyau doucement et l'autre noyau que vous obtenez de la cellule de la peau est mis dans ceci, puis son noyau va être diploïde. Vous n'avez pas de sperme et vous regardez ce qui se passe.
(Diapositive de temps: 18:33)

Il y a donc eu deux problèmes avec Briggs et King Experiment. L'une est qu'elle n'a pas dépassé le stade blastula, et l'autre est qu'elle utilise le noyau d'une autre cellule embryonnaire. Il s'agit toujours d'une cellule non différenciée ; elle n'est pas équivalente à un organe somatique entièrement développé.
(Diapositive de temps: 18:50)

Donc, John Gurdon, qui a reçu le Prix Nobel il y a quelques années, moins de dix ans pour le travail réalisé en 1962. Il a donc reçu un prix Nobel avec le groupe Yamanaka pour le clonage somatique de la souris. Mais ils l'ont fait très récemment chez la souris, mais Gurdon l'a fait dans les années 1960, et il a montré que vous pourriez prendre des noyaux de cellules intestinales et introduire en utilisant la technique de Briggs et King, et ils peuvent le développer jusqu'aux têtards.
(Diapositive de temps: 19:36)

Et en utilisant un maquillage génétique différent, comme par exemple, ici vous avez une grenouille de couleur foncée, et vous prenez les noyaux de ces couleurs de couleur pâle et en utilisant son œuf, alors vous montriez que tous les descendants sont comme le donneur de noyau. En montrant que deux choses un noyau dirige le développement et d'autres preuves de l'équivalence génomique. Il prend des cellules intestinales, et ils en ont. Bien sûr, les gens ont aussi fait avec d'autres cellules somatiques.

(Diapositive de temps: 20:16)

C'est une preuve supplémentaire, donc je suis sûr que certains d'entre vous sont nés au moment de la publication de ce document, c'est le dernier. Wilmut en Écosse et son groupe ont pu faire une expérience très similaire chez les moutons. À partir de l'ovule du donneur d'ovocytes, le noyau et le fuseau ont été retirés, puis les cellules du pis du donneur du noyau ont été transférées dans l'ovocyte énucléé, puis elles ont été autorisées à se développer.

Ainsi, le choc électrique permet la fusion membrane-membrane, puis la culture de l'embryon jusqu'au stade blastocyste, puis l'implant chez la mère porteuse, puis la progéniture est génétiquement identique au donneur du noyau, et non celle qui a fourni l'ovocyte. Donc ces clous en bas qu'il y a l'équivalence génomique, ainsi que le noyau conduit le développement.
(Référez-vous à la diapositive: 21:43)

Donc voici la Dolly et son bébé ici. Mais ce n'est pas pour dire que l'ADN seul est responsable du développement. Il y a donc des variations à ce concept essentiellement vrai. Ces variations sont des variations subtiles mais néanmoins importantes.
(Référez-vous à la diapositive: 22:08)

L'une d'elles est illustrée ici. Donc ce chaton est un clone somatique de ce chat, et chez ces chats, la couleur de la robe a des variations aléatoires, et c'est à cause de l'inactivation aléatoire d'un des chromosomes X. Mais pour y parvenir, il y a un concept appelé compensation de la dose. Donc toutes les filles ont deux chromosomes X, et les garçons n'ont qu'un seul chromosome X. Alors, allons-nous avoir le double de la production des chromosomes X ou allons-nous avoir la moitié de la production chez les garçons? Mais à la fin, c'est la même sortie qui est parce que le chromosome X supplémentaire est inactivé. Il y a donc de multiples mécanismes pour traiter la posologie, mais nous ne les aurons pas tous. Nous allons juste considérer les organismes où un chromosome X a été inactivé. Donc, quel chromosome X est inactivé et à quel stade du développement. Cela varie d'un organisme à l'autre, et dans ce chat, c'est une inactivation aléatoire dans chacune des cellules somatiques. Donc, en fonction de quelle partie de la peau dont le chromosome X est inactivé, vous obtenez des motifs de couleurs différents et en raison de ce que ce chaton ne semble pas identique. Donc c'est un, et ce sont des modifications épigénétiques. L'ADN reste le même, et l'ADN est principalement responsable et il y a d'autres situations comme l'environnement qui peuvent encore avoir de l'influence.

Donc l'ADN n'est pas le seul déterminant, mais pour la question originale, la réponse est oui, c'est l'ensemble des chromosomes qui déterminent le développement.
(Référez-vous à la diapositive: 24:03)

C'est ainsi que nous avons appris le développement direct des chromosomes et que le contenu génétique de la plupart des cellules est équivalent. Je le dis surtout parce qu'il y a des variations comme nos CVR, les cellules immunitaires.
Voir si c'est le cas, alors le même ensemble de chromosomes, comment ils dirigent le développement? Chaque cellule doit devenir une sorte de cellule différente ; comment cela se passe-il? Par conséquent, le postulat ici est le développement doit se poursuivre en inactivant temporairement des parties de chromosomes. Parce que les chromosomes existent encore, il n'y a pas de diminution des chromosomes, comme nous l'avons vu à Ascaris. Donc cela signifie qu'une partie du chromosome est exprimée dans un type de cellule et qu'une autre partie est exprimée dans une autre sorte de cellule et ainsi de suite et c'est ce qui nous amène à un concept appelé expression génique différentielle.
La plupart des biologistes du développement modernes s'occupent de cette idée de l'expression différentielle des gènes.
C'est donc à cela que les gens se concentrent, et une grande partie de la recherche est à ce sujet.
(Référez-vous à la diapositive: 25:09)

Donc les gènes contrôlent le développement, et si c'est vrai ce qui est la réponse, c'est l'expression différentielle des gènes. C'est donc la fin de cette discussion. Nous allons donc passer à notre prochaine étape, nous allons examiner comment l'expression différentielle des gènes se produit.
(Référez-vous à la diapositive: 25:32)

L'expression des gènes peut donc être contrôlée à différents niveaux. Je suis sûr que beaucoup d'entre vous sont peut-être déjà familiers de votre classe de biologie moléculaire, mais pour assurer la continuité, je vais rapidement passer par eux. Ainsi, vous pouvez avoir des différences dans la transcription génique ; par exemple, le gène de la globine n'est pas transcrit dans les cellules pancréatiques, qui produisent de l'insuline, et d'autres cellules ne les produisent pas. Il s'agit donc d'un règlement de niveau de transcription.

Un gène peut être transcrit dans un type de cellule, mais pas dans un autre type. Donc, c'est la transcription génique différentielle, et deuxièmement, une différence similaire peut exister au niveau du traitement de l'ARN nucléaire, par exemple, l'épissage et l'exportation hors du noyau peuvent varier. Dans un tissu donné, l'ARNm d'un gène particulier ne peut pas être exporté alors que le même ARNm est exporté dans le cytoplasme d'un autre type de cellule. Donc, c'est le traitement sélectif de l'ARN nucléaire, et ensuite vous avez une traduction sélective de l'ARN messager. Par exemple, si vous prenez deux tissus comme les cellules germinales ou les neurones, la réponse requise est rapide comme si vous prenez des neurones ; par exemple, la réponse requise est rapide. Vous ne pouvez donc pas activer l'expression d'un nouveau gène tout au long de la transcription, vous n'aurez peut-être pas ce temps. Dans de telles situations, vous avez déjà fait des ARNm mais pas traduit tant qu'il n'est pas nécessaire. De même, si vous prenez le processus biologique de la reproduction, le développement embryonnaire précoce, pendant le clivage rapide, n'aura pas la capacité de tout faire en commençant par la transcription.

Un grand nombre de protéines sont requises au cours de l'embryogenèse précoce et leurs ARNm sont déjà transcrits dans la lignée germinales de la mère et amenés par le cytoplasme des ovocytes où l'ARNm est maintenu en quiescence. Leur traduction est activée de façon séquentielle au fur et à mesure qu'elles sont nécessaires.
Il s'agit donc de deux exemples parfaits où le contrôle de la traduction joue un rôle important, de sorte que c'est ainsi que vous avez une traduction sélective de l'ARN messager.

Il s'agit là d'une autre étape de l'expression des gènes, où vous pouvez avoir le contrôle d'une expression génique différentielle et d'une autre étape importante. Il s'agit donc des quatre étapes clés, mais il y a d'autres sous-étapes dans chacune de ces étapes où vous pouvez avoir le contrôle de l'expression des gènes. Ne croyez pas que le contrôle de l'expression des gènes signifie un contrôle transcriptionnel qui est une idée fausse courante chez de nombreux étudiants qui n'ont pas étudié la biologie du développement.

Mais après ce cours, vous n'aurez pas ce sentiment, et vous pouvez aussi avoir au niveau de la modification des protéines. Donc vous avez vu deux types de modification de protéines si vous avez étudié dans la classe de biochimie l'une est l'activation de zymogène comme la protéine est faite comme pré, pro-protéine. Ensuite, il est clivé pour générer le produit final comme certaines hormones et des facteurs de coagulation du sang, etc. Ensuite, vous avez d'autres protéines où des modifications post-traductionnelles telles que la phosphorylation activaient ou inactivaient les protéines.

Ce sont donc les niveaux où vous pouvez faire des différences entre les types de cellules en termes de ce que les gènes sont exprimés et ne sont pas exprimés. Nous allons examiner ces réglementations, et avant d'y aller, nous allons avoir une bonne idée de la structure des chromosomes et de la structure des gènes eucaryotes. C'est ce que nous allons faire dans les prochaines diapositives.
(Référez-vous à la diapositive: 29:44)

Je suis sûr que vous êtes familier, mais je veux y aller vite. Il s'agit donc d'une structure cristalline de la même espèce. C'est le chromosome avec toutes les protéines ; les protéines sont des histones ici. Donc vous avez les différentes histones, les quatre différentes colorées ici et l'ADN est enroulé autour de lui et de prêter attention à ces queues, donc ce sont des queues d'histones qui sortent. Donc ils sont essentiels pour notre discussion, et vous avez un Histone, cette structure en forme de bâtonnet orange, H1, qui joue un rôle crucial dans la compression de cette structure en une longue structure de type printanier.
(Référez-vous à la diapositive: 30:37)

Je suis particulièrement et intentionnellement à éviter le mot solénoïde parce que certains d'entre vous vont devoir aller voir le dictionnaire pour trouver ce que le solénoïde signifie qu'il signifie le ressort, une bobine. Donc ce bobinage est possible parce que le H1 qui se lie ici, qui peut les tirer ensemble et les faire devenir une bobine comme ça. C'est ainsi que notre chromosome existe, comme une structure condensée fortement enroulée.

Donc c'est le superbobinage parce qu'ici, vous avez le coage. Ensuite, vous avez une couche supplémentaire de bobinage, et chacun est le nucléosome, donc ils contiennent huit molécules de Histones, H2A, H2B quatre, puis H3 et H4 les deux. Donc c'est la structure ici, et c'est comme ça qu'il y a un chromosome. Maintenant, faisons attention à ces queues.
(Référez-vous à la diapositive: 31:41)

Donc certaines parties du chromosome sont fortement condensées, et nous les appelons hétérochromatine, et là la plupart de ces queues sur H3 et H4 sont méthylées. La méthylation favorise généralement cette bobine, qui est habituellement silencieuse sur la transcription et n'est pas accessible aux facteurs de transcription et à l'ARN polymérase. À moins d'une autre façon, un facteur particulier de facteur de transcription appelé les facteurs de transcription pionniers que nous apprerons plus tard. Dans les nucléosomes non condensés, les histones n'ont pas les marques de méthylation, pas toutes les marques de méthylation, mais la majorité d'entre elles sont habituellement acétylées. L'acétylation dans H2, H3, H4 marque la chromatine active. Ici, vous voyez le contrôle de l'expression des gènes à l'anatomie du chromosome. Et elle est principalement régulée par des modifications de ces queues, et c'est pourquoi je disais à l'attention de la queue au niveau de la structure cristalline elle-même. Cela vous donne une idée de la façon dont ils sont disponibles facilement ou plutôt facilement accessibles pour les enzymes qui pourraient ajouter ou supprimer un groupe méthyle ou un groupe acétyle.
(Référez-vous à la diapositive: 33:22)

Donc, regardez de plus près l'un des nucléosomes se concentrant principalement sur la queue H3. Donc si vous regardez vous avez ces rouges qui sont les marques de méthylation. Ainsi, certaines des marques de méthylation rouge combinées à l'acétylation, en général, activant la transcription. C'est ce que je veux faire ici.
Ce n'est pas que la méthylation signifie l'inactivation, quel que soit l'endroit où se trouve la méthylation, donc ici ces nombres 79, 38, 27, 9, 4, etc., font référence aux résidus de lysine dans le H3 à partir de son extrémité N à l'extrémité C.

Donc, en fonction de laquelle une de ces lysine est méthylée et si la chromatine globale est acétylée ou non, détermine si elle va être active ou non. Celles-ci sont montrées ici, par exemple, lorsque vous avez H3K4, la lysine 4 de H3 est méthylée, alors ce facteur va se lier, et cela conduit à l'activation de la transcription, et ici H3K9 la méthylation de la méthylation de l'hétérochromatine. C'est ainsi que les modifications des histones peuvent avoir un impact sur l'expression des gènes.

Ici, le contrôle est au niveau de la transcription. Ainsi, l'anatomie chromosomique elle-même affecte la transcription, par exemple, l'addition à la méthylation, qui est une modification post-traductionnelle de l'Histone, qui est une protéine, vous avez une méthylation des bases azotées sur l'ADN aussi, par exemple, la méthylation de la cytosine. Ne vous confondu donc pas entre les deux méthylations. Ainsi, dans un chromosome, l'ADN peut être méthylé, ce qui n'est pas notre discussion actuelle, et vous pouvez avoir des protéines qui sont aussi méthylées. Nous parlons ici de méthylation des protéines ; la protéine est Histone.
(Référez-vous à la diapositive: 35:32)

Ayant examiné le chromosome dans son ensemble, nous rafraîchissons notre mémoire sur la structure d'un gène eucaryote. Je ne comprends pas ce que le problème est, mais la plupart des étudiants après avoir suivi un cours de biologie moléculaire même après quelques années plus tard, quand vous leur demandez de dessiner la structure d'un gène d'un chromosome eucaryote, ils ont des problèmes et les gens ne comprennent pas, par exemple, où est un promoteur en ce qui concerne le début du codon et ce qui est une région 5'non traduite (5'UTR).

Is 3'untranslated region (3'UTR) is present in the chromosome or not and is the Poly A tail present in the chromosome or where does it come from. Donc, comme les gens ont de la confusion, pour éviter que nous réactuions notre mémoire de la structure d'un gène eucaryote. Cette barre horizontale représente donc la séquence d'ADN d'une partie du chromosome eucaryote. Donc ici, nous nous concentrerons d'abord sur ce qui est facile pour nous de comprendre que c'est la séquence de codage.

La séquence de codage est donc divisée en exons, ce qui signifie qu'il y a des séquences intermédiaires qui ne feront pas partie du mRNA échu. Il y a donc un intron 1, un intron 2 ici qui doit être enlevé dans le mRNA mature final et avoir les séquences correspondant à cette exon 1 dans l'ADN, exon 2 et exon 3 juste après. Ensuite, à partir du codon de départ, qui est un code ATG pour la méthionine, vous allez tout le chemin pour arrêter le codon.

Lorsque vous regardez la structure des gènes, ces séquences codantes sont divisées en exons avec les introns intermédiaires. Ensuite, lorsque vous regardez l'extrémité 3'vous avez d'autres séquences, et elles sont appelées les 3'régions non traduites, ce qui signifie qu'elles sont présentes dans l'ARNm mature, mais elles ne codent pas pour les acides aminés.

Ce sont des séquences au-delà du codon d'arrêt, donc le premier point que je veux souligner est que l'ARNm a des séquences au-delà du codon d'arrêt, et qui est appelé région 3'non traduite parce que, en termes de la directionalité de l'ARNm, il est de 5'à 3'de sorte qu'il s'agit de la région 3'non traduite. Donc ça vient du chromosome ; il est transcrit du chromosome et il est retenu dans le mRNA donc c'est un exon. 3'UTR correspond à un exon exactement comme les séquences de codage des acides aminés et dans cette séquence d'ARN, 3'UTR ont des séquences comme le poly-A, une séquence de signalisation de polyadénylation qui signale deux choses, un clivage de l'ARN à partir de la transcription primaire et ensuite la promotion de la polyadénylation, comme les queues de poly A sont ajoutées. Une certaine quantité de queue poly-A est ajoutée dans le noyau, et une extension supplémentaire de cette queue se produit dans le cytoplasme.

Donc la queue poly-A n'est pas présente dans le chromosome, c'est une enzyme distincte qui ajoute plusieurs A continuellement l'une après l'autre. Il ne nécessite pas de modèle car vous ajoutez continuellement A à tout ARN existant. C'est ainsi que c'est fait. Le résumé est qu'après l'arrêt du codon, vous avez une séquence d'ARN qui est appelée région 3'non traduite, et qui contient une séquence de polyadénylation qui aide à clivage de la transcription primaire à l'extrémité 3'd'une queue poly-A et nous laisser aller au 5'maintenant.

Dans le 5'de la même manière avant l'ATG, vous avez une séquence qui s'appelle 5'région non traduite et qui commence généralement par la base appelée le site de démarrage de la transcription et qui est modifiée comme la
3 'modifié avec la queue poly A, ceci obtient un bouchon, un bouchon de 5'il est un triméthyl G l'a ajouté à elle. Donc c'est la séquence d'ARN, mais ici dans la séquence d'ADN en amont de l'ATG, vous allez avoir une séquence d'ARN.

Cela fait également partie de l'exon o dans le génome alors que le triméthyl G ne fait pas partie du génome. Donc en amont de ça, vous avez un promoteur. Le promoteur est l'endroit où l'ARN polymérase va se lier et commencer à transcrire. La première base transcrite est le site de démarrage de la transcription ou le site d'initiation qui n'est pas ATG, ATG va aller plus loin en aval à la fin de la 5'région non traduite et la région promotrice peut avoir plusieurs parties dans laquelle nous allons discuter en détail au fur et à mesure que nous allons.

La boîte TATA est une boîte qui est présente dans tous les promoteurs. Il s'agit donc de promoteurs centraux, la séquence promotrice qui est requise pour la transcription de n'importe quel gène et de séquences particulières aident à l'expression différentielle des gènes