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Vidéo:

Salut tout le monde ! Bienvenue à une autre conférence sur le génie et les principes de la prestation de médicaments. Je m'appelle Rachit et nous discutons du module de réponse immunitaire à ce stade. Alors, faisons un bref résumé de ce que nous avons appris dans la dernière classe.
(Reportez-vous à l'heure de la diapositive: 00:39)

Donc, dans la dernière classe, comme je viens de le mentionner, nous regardons la réponse immunitaire aux matériaux, et plus précisément, nous parlions de regarder la réponse du sang. Donc, nous avons dit qu'il y a deux façons dont le sang peut réagir, l'un est le système de complément, qui contient plusieurs protéines qui l'inities. Ceci est déjà en circulation dans le sérum et il y a différentes façons d'activer cela. Les trois principales voies sont les voies classiques, alternatives et lectine. Et ce que nous avons également discuté, c'est que, la voie alternative est la réponse majeure qui est à l'origine de l'activation contre le
Matériaux.
Et il y a peu de moyens par lesquels on peut empêcher que: on couche l'héparine, qui va inactiver la cascade, l'autre rend votre surface moins nucléophile. Donc, de sorte qu'ils n'activent pas ces protéines de complément et que vous pouvez aussi la lier à C5a, donc cela se traduira également par la prévention de l'activation. Ensuite, nous avons parlé de la coagulation du sang. Alors, comment le sang s'accrochez? Ceci est principalement médié par des plaquettes et ils conduisent éventuellement à la formation d'un maillage de fibrine. Donc, s'il s'agit d'une surface ou si nous disons qu'il s'agit d'un vaisseau sanguin et que les vaisseaux sanguins sont rompus, ces plaquettes sont présentes et forment cet agrégat de cellules, puis elles le renforcent avec un filet de polymère pour boucher ce trou.
Donc, ceci empêche tout type de sang de lessivage, mais le problème, c'est que ces plaquettes sont activées à n'importe quel type de surfaces qui n'est pas une surface endothéliale par l'intermédiaire de diverses protéines qui sont absorbées sur ces surfaces. Donc, une fois qu'ils sont exposés à des substrats protéiques enrobés, ils le feront aussi et cela peut aussi mener à l'encrassement d'une surface. Peut-être qu'il ne va pas exécuter la fonction que vous voulez qu'il exécute.
(Reportez-vous à l'heure de la diapositive: 03:01)

Alors, regardons le chemin de la coagulation sanguine. Ainsi, tout comme le système de complément et ceci est également divisé en trois voies communes, qui est la voie extrinsèque, la voie intrinsèque et la voie commune.

(Référez-vous à la diapositive: 03:12)

Alors, regardons la voie extrinsèque. Donc, c'est encore une forme très simplifiée que je vous montre. Il suffit d'énumérer les principales protéines et les principaux composants qui y sont impliqués.
Il y a en fait d'énormes quantités de protéines qui sont impliquées, alors voyons comment cela se produit. Donc, vous avez un accident de vaisseau ou de tissu qui s'est produit: c'est parce que vous avez peut-être mis dans une aiguille, peut-être que vous avez mis dans un implant ou peut-être qu'il y a un accident que le patient a subi.
Donc, cela provoque l'activation de nombreux facteurs tissulaires. Ceci se combinera ensuite avec plusieurs protéines présentes dans le sérum. Et, finalement, dans le but de cette présentation, ce que vous devez vous rappeler est finalement qui conduit à la formation du facteur Xa, donc c'est une protéine qui est générée.

(Heure de la diapositive: 04:03)

La voie intrinsèque est à nouveau la même, de sorte que vous avez une blessure à un vaisseau: c'est celui qui est également responsable de la surface biomatériale, ce qui peut être une surface biomatériale. Donc, à cause de cette lésion du vaisseau à la membrane basale qui se trouve sous les cellules endothéliales. Cette membrane est constituée principalement de collagène. Et donc, encore une fois, les plaquettes ne voient jamais vraiment le collagène dans un récipient sain, mais lorsqu'il y a une blessure ou qu'il y a une surface biomatériale, ce biomatériau peut aussi coder le collagène sur sa surface.
Donc, maintenant ces plaquettes sont exposées au collagène. Une fois que cela se produit, alors vous avez à nouveau la cascade de l'événement où le facteur XII active le facteur XIIa, cela se fait encore en cascade dans le facteur XIa. Et plus loin, il va finir par conduire au même facteur de molécule Xa à générer sur la surface.

(Reportez-vous à l'heure de la diapositive: 05:05)

Et puis il y a une voie commune qui va et prend le facteur Xa et le facteur Xa puis active la prothrombine. Ainsi, la prothrombine est une protéine qui circule à des quantités très élevées dans le sang et qui entraîne la formation de thrombine, et cette thrombine est une autre enzyme qui clive le fibrinogène ou le fibrinogène polymérisé dans la fibrine. Le fibrinogène est un monomère et la thrombine elle-même est une enzyme qui provoque essentiellement la polymérisation du fibrinogène qui provoque la formation de longues fibres de fibrine. Ceci permettra ensuite d'utiliser plus de protéines sériques pour obtenir des liens croisés.
A la fin de ceci, vous aurez une fibrine qui a été interreliée. Si une fois encore, il s'agit d'une surface importante, vous aurez d'abord l'agrégation de ces cellules et ensuite vous aurez de la fibrine.
Donc, d'abord, vous avez des polymères de fibrine, puis, finalement, vous recourez entre eux, donc un réseau très serré est formé. Donc, à toutes fins pratiques, ce n'est rien d'autre qu'un hydrogel porteur de plaquettes et de cellules sanguines encapsulées et bougeant le trou, où le sang s'échappait, de sorte que c'est la voie principale.
Donc, c'est bien sûr nécessaire pour le fonctionnement d'un être humain en bonne santé parce que si vous avez des défauts où que ce soit, cela causera des problèmes. C'est parce que le moment où la personne se blesse, il y a un risque important qu'elle saigne. Donc, c'est bien sûr une voie très essentielle, mais le problème est que si nous essayons de faire n'importe quel type de thérapies biomatériales, ces choses se produiront sur le biomatériau, et ne laisseront pas le traitement réussir. Alors, quel est le chemin?

(Heure de la diapositive: 07:05)

Une fois que vous activez cette constante, même les protéines sériques et les niveaux du sérum de toutes ces enzymes qui causent la coagulation augmentent. Ici, vous voyez un vaisseau sanguin et vous pouvez voir ces caillots de fibrine, qui flottent dans les vaisseaux sanguins. Et ça pourrait être un gros problème parce qu'une fois que vous avez tous ces appareils, ils peuvent en fait obclassez les plus petits vaisseaux sanguins. Cela nous ramène à une discussion antérieure dans laquelle, elle provoque un accident vasculaire cérébral ou une crise cardiaque, ou tout ce qui peut se produire peut causer une perte de fonction d'un tissu particulier.
(Référez-vous à la diapositive: 07:47)

Donc maintenant les formes de caillots. Quelle est la voie normale par laquelle le corps enlève le cailleur? Disons que c'est le vaisseau sanguin en bonne santé ; cela a été blessé et vous avez maintenant un vaisseau sanguin qui a un trou dans la cuve. Maintenant, vous avez ce clot qui est formé avec le processus que je viens de décrire: des agrégats de cellules avec un polymère. Et maintenant, le corps veut retourner à ce vaisseau sanguin d'origine, parce que c'est encore une obstruction des cellules aux cellules qui les traversent.
Donc, dans un état stable, vous le voulez à un bateau comme celui-ci, qui est assez bien formé et n'a pas de trou dans lui et pas d'obstruction non plus. Ensuite, le corps a aussi un mécanisme par lequel il peut briser la fibrine. Une fois que la guérison s'est produite, ces cellules endothéliales qui se trouvent dans les environs ont proliféré et ont migré. Ceci conduira éventuellement à une très bonne couverture de ces cellules endothéliales et aucun trou qui reste. Mais pour que cela se produise, il y a encore une cascade d'événements qui provoque la lyse de cette fibrine interreliée.
Examinons rapidement cela.
(Heure de la diapositive: 09:02)

Donc, comme je l'ai dit, une fois que l'hémostase est restaurée et que le tissu est réparé, le caillots doit être retiré du tissu blessé. Donc, il y a une voie fibrinolytique, comme le nom suggère de décomposer la fibrine, et le produit final de cette voie et tout comme toutes ces voies précédentes, il y a peu de protéines majeures qui sont impliquées. Dans ce cas, il y a une enzyme appelée plasmine, qui est extrêmement importante pour le clivage de cette fibrine et elle a une activité assez large.

La plasmine est formée par l'activation d'un pro-enzyme appelé plasminogène. D'abord, ce plasminogène qui est déjà présent dans le sérum est activé soit par le plasma soit par les activateurs tissulaires, puis ces activateurs de plasminogène tissulaire sont également présents dans la plupart des tissus à l'exception du foie et du placenta. Ces cellules sont généralement synthétisées par les cellules endothéliales et c'est pourquoi elles sont concentrées dans les parois des vaisseaux sanguins. Donc, ça aide parce que maintenant ces cellules endothéliales, donc disons que c'est l'obstruction et que ces cellules endothéliales migrent maintenant vers cet obstacle, elles sécrètent elles-mêmes ces activateurs de fibrinogène ou les activateurs du plasminogène pour provoquer la dégradation de ce cailleur ici.
Certains des activateurs bien caractérisés sont l'urokinase et un activateur de plasminogène tissulaire appelé tPA. Donc, ces choses sont en fait très bien caractérisées et effectivement utilisées chez les humains aussi, et elles peuvent être utilisées pour enduiller les matériaux pour empêcher la formation de caillots. Donc, maintenant, ce que vous pouvez faire, c'est que vous pouvez prendre votre matériel que vous pouvez préendurez avec ces activateurs. Donc, si les activateurs sont présents sur la surface, alors la première fois que la fibrine arrive, elle va s'enlever.
(Référez-vous à la diapositive: 11:13)

Ainsi, vous ne laisserais pas le clot se former. Voici un exemple: vous avez des activateurs de plasminogène qui vont changer le plasminogène en plasmine qui est l'enzyme majeure, puis cette plasmine va prendre cette fibrine et se dégrader en fragments de fibrine. Donc, il y a toujours des niveaux d'état stables que tout endothélium endommagé libère ces activateurs ainsi que le plasminogène.
(Référez-vous à la diapositive: 11:47)

Donc, ils peuvent être utilisés pour dégrader le cailleur. C'est encore une figure complexe que je ne veux pas vraiment que vous vous souveniez de tout ça, mais je veux juste vous montrer comment c'est typiquement fait.
Donc, vous pouvez avoir une surface artificielle ou vous pouvez avoir un mur de bateau. Dans ce vaisseau, ces cellules endothéliales sécrètent toutes sortes d'enzymes et s'assurent que ce n'est pas le cas.
Se produire.
Donc, vous avez ces cellules endothéliales enrobées de la membrane basale qui pourrait être le collagène et la thrombine bien sûr, joue un rôle majeur. Plasminogène, plasmine dont nous avons tous parlé. L'activateur du plasminogène tissulaire est à nouveau un rôle majeur et c'est essentiellement ce qui a causé ce qui se passe. Encore une fois, comme je l'ai dit, vous n'avez pas vraiment besoin de vous en souvenir, mais il y a des acteurs clés comme le facteur Xa, la plasmine, le plasminogène, la fibrine, le fibrinogène, ce sont des choses que vous devez vous rappeler.

(Référez-vous à la diapositive: 12:41)

Donc, voici un exemple: nous parlons de la compatibilité avec l'hemo ou du composant MEMs. Alors, qu'est-ce qu'un MEMs? Ce sont des dispositifs qui sont utilisés comme dispositifs électroniques qui sont utilisés pour la mesure et pour la plupart à des fins de diagnostic dans le corps humain et ce que vous voyez ici, c'est que vous avez différents choix de matériaux. Donc, pour la plupart du silicium basé, mais d'autres matériaux aussi et ce que vous voyez c'est, si vous les couvrez avec des plaquettes combien de plaquettes sont vues par centimètre carré ou par millimètre carré dans ce cas.
Et donc, ce que vous trouvez, c'est que les différents substrats auront une affinité différente pour les plaquettes et cela pourrait avoir à voir avec les protéines qui sont absorbées, le type de protéines et la quantité de protéines, et comme vous pouvez comprendre que les différents matériaux peuvent avoir des effets différents. Donc, si votre application importe peu que vous utilisiez du polyuréthane ou du silicium, alors le polyuréthane peut être le meilleur choix simplement parce qu'il va provoquer une moins grande adhéron des plaquettes et donc moins de formation de caillots sur sa surface.

(Référez-vous à la diapositive: 13:43)

Donc, une seule image SEM ; je vous ai dit que ces plaquettes quand elles sont attachées à une surface, elles perdent leur morphologie ronde et deviennent en fait épineuses et commencent à se répandre. Donc, c'est ce que vous voyez ici dans cette image SEM, et dans cette image, vous voyez trois, quatre types différents de surfaces à un grossissement plus élevé. Et encore une fois, vous pouvez comprendre que tous ces points sont à l'origine de l'attachement des plaquettes à un niveau plus élevé ou à un peu plus bas, ce qui a été observé dans la diapositive précédente. Mais c'est ce que si vous donnez ensuite à l'ensemble du sérum, ces choses peuvent commencer à se former et à suivre la surface avec du caillots de sang.

(Heure de la diapositive: 14:28)

Quelles sont les conséquences de cette situation sur la distribution des médicaments, quels en sont les effets dans la prestation des médicaments? La première est qu'il y a une capsule fibreuse formée de caillots de fibrine. Encore une fois pas très bon: votre libération de molécule sera modifiée. Donc, ça cause une limitation de diffusion parce que plus tôt ce que vous avez fait, c'est que vous aviez modélisé nous disons que c'était des particules de PLGA et vous avez pensé que ça va se dégrader à un certain rythme ou que les médicaments vont se diffuser à partir de ces pores à un certain taux. Et, entrer dans le système immédiatement, mais ça ne va plus se produire, parce que maintenant, c'est enduit d'une épaisse couche de caillots de sang qui va changer la diffusion.
Donc, c'est un paramètre qui ne peut pas provoquer de diffusion. Donc, c'est un paramètre que vous n'aviez pas pris en compte et qui va entraîner l'échec de la thérapie, vous avez un échange limité de liquide. Alors, disons, si c'était porteur de cellules et était utilisé pour l'ingénierie tissulaire. Alors, disons que j'ai ce matériau qui encapsule les cellules à l'intérieur.
Maintenant, ces cellules ne peuvent pas obtenir du glucose externe, de l'oxygène parce qu'il y a une même chose: il y a un caillots de sang qui empêche la diffusion de se produire et qu'ils ne peuvent pas extraire les produits de base. Donc, tous ces éléments ont été bloqués et cela finira par entraîner la mort de ces cellules. Donc, encore une fois pas idéal ou il peut s'agir d'une pompe osmotique.
Donc, ça ne va pas fonctionner, pas seulement ça, les choses qui vont arriver vont diminuer, mais les choses qui sortent aussi. Donc, comme l'eau n'arrive pas autant que vous l'aviez espéré, la dégradation peut changer, l'hydrolyse peut changer. Donc, ce sont quelques-unes des choses qui vont commencer à changer toute la cinétique de votre appareil.
Donc, tout cela mène à un taux plus lent de libération de médicaments, alors que nous parlons d'applications de la distribution de médicaments. Et c'est un danger pour le patient, peut-être parce que cette quantité de drogue est nécessaire pour battre le cœur ou pour le fonctionnement du cerveau, et ces choses sont assez sensibles pour des petits changements mineurs. Donc, tout ceci peut entraîner de graves complications pour le patient.
(Référez-vous à la diapositive: 16:57)

Parlons maintenant de la toxicité systémique. Donc, jusqu'à présent, ce dont nous avons parlé, c'est quand il s'agit de la surface à la fois du complément et du système sanguin. Ainsi, les protéines du complément sont en train de se lier à la surface, puis sur les plaquettes où elles sont en train de se lier à la surface et de provoquer la chute de la surface. Alors, qu'en est-il des effets systémiques? Les effets systémiques font référence à des réactions éloignées du site d'injection ou d'implantation.
Alors, si je me laisse dire quelque chose dans mon bras ce qui arrive au reste du corps? Donc, le bras est peut-être enflamé, mais est-ce que le reste du corps souffre aussi de ça? Ainsi, il s'agit plutôt d'une réponse globale plutôt que locale au bras ou quel que soit le site d'injection ou d'implantation. Donc, beaucoup de toxicité systémique est observée et ceci peut être dû à plusieurs raisons, d'abord est peut-être que le produit chimique est petit et peut diffuser et il est toxique.

Donc, il y a une toxicité chimique directe qui est à l'origine de cette toxicité systémique, ou tout ce que vous mettez dans les produits de dégradation est toxique. Donc, nous n'avons parlé que de la PLGA dégradant en PLA et PGA ou acide lactique et acide glycolique: bien que ces substances ne soient pas toxiques. Mais ils causent une baisse du pH, mais les produits eux-mêmes peuvent être toxiques, peut-être que c'est un métal qui libère le lessivage des ions métalliques qui cause une toxicité. Donc, peut être tout ce qu'elle cause un radical libre à générer. Il s'agit d'espèces d'oxyde qui sont très réactives et qui réagiront avec beaucoup de surfaces sur beaucoup de
Protéines.
Donc, peut-être que ces produits sont générés et qu'ils sont ensuite en circulation dans le système, parce qu'il s'agit de petites espèces et que vous avez une génération de composés vasoactifs à partir de l'activation du complément. Donc, encore une fois, le complément a une liaison à la surface, puis il va commencer à activer et libérer beaucoup de molécules qui peuvent provoquer le développement du système immunitaire.
Et puis le système immunitaire va voyager partout dans le corps et votre corps va devenir relativement immunogène à ce moment-là et ensuite vous avez d'autres réactions immunitaires qui peuvent aussi se produire. Et, une partie du symptôme que vous verrez une fois que cela s'est produit, c'est que vous pouvez commencer à voir des douleurs articulantes, vous pouvez voir un gonflement dans différentes régions, vous pouvez voir des réactions allergiques. Donc, c'est peut-être arrivé beaucoup de temps, parce que si votre corps est allergique, il peut soudainement commencer à réagir avec un morceau de tissu qu'auparavant vous n'aviez aucun problème avec. Cela change l'ensemble de la chimie du sang ensemble, vos ganglions lymphatiques sont gonflés, donc je suis sûr que vous avez peut-être entendu parler de vos ganglions lymphatiques.
Donc, parfois vous allez dans les hôpitaux et les médecins de votre choix et ils vont essayer de toucher votre dos un cou plus bas pour voir si vous avez des ganglions lymphatiques qui se gonflent.
Il en résulte un grand nombre de cellules immunitaires qui flottent dans le sang et qui peuvent causer plusieurs autres effets secondaires. Il s'agit donc d'une partie de la toxicité systémique de la façon dont il s'agit d'une réponse globale plutôt que de se contenter de localiser à ce moment-là.

(Référez-vous à la diapositive: 19:59)

Donc, nous allons maintenant parler de la réponse immunitaire adaptative, jusqu'à présent, nous avons cherché à obtenir une immunité innée et une réponse sanguine. C'était quelque chose si vous vous souvenez et c'est quelque chose qui n'est pas spécifique dans la plupart des cas où il ne fait pas vraiment de distinction entre nous disons une bactérie ou un virus. Il reconnaît simplement certains modèles et en se basant sur le fait qu'il provoque l'amplification de la réponse immunitaire pour essayer de le tuer immédiatement.
Mais que se passe-il si cela ne se produit pas? Si le matériel reste dans le corps que le corps n'aime pas, ou ce qui se produit si la bactérie est capable de coloniser la surface et peut-être de former un biofilm ou peut-être de persister en raison de divers autres avantages évolutifs qu'elle a. Et puis comment le corps s'attaque-il? C'est là qu'intervient la réponse immunitaire adaptative.

(Référez-vous à la diapositive: 20:49)

Donc, avant d'aller à la réponse immunitaire adaptative, parlons de ce que sont les différents types de cellules qui sont présents dans la réponse immunitaire adaptative. Donc, de loin le plus que vous entendrez ici, ce sont ces cellules dendritiques et ces macrophages, vous en avez déjà entendu parler ; ces cellules agissent comme une sorte de lien entre l'immunité innée et adaptative à travers ces pays et macrophages.
Et pourquoi je dis cela parce que, évidemment, nous savons que les pays en développement et les macrophages peuvent faire quelque chose de étranger qu'ils trouvent. Donc, et ça fait partie d'une réponse innée, peut-être que ce n'est pas vraiment très spécifique il y a un événement juste qui se passe ou ça pourrait être une réponse adaptative qui viendra juste un peu. Donc, pour une réponse immunitaire adaptative, ils agissent comme une cellule de présentation de l'antigène. Qu'est-ce que cela signifie? Tout ce qui est étranger est un antigène que le système immunitaire peut reconnaître.
Donc, ces cellules, les cellules en développement et les macrophages, ils peuvent traiter ceci et ensuite ils peuvent le présenter au reste du système immunitaire. Voir ici, regardez ceci: Il s'agit du matériel étranger qui est là et les cellules sont présentes en très grand nombre dans le tissu et elles enquêtant sur les macrophages, en particulier, que la plupart des tissus ont leurs propres macrophages distincts. Si nous avons déjà appris que les poumons en avaient un peu plus quand nous parlions de la livraison par inhalation, nous avons appris que les cellules du foie ont des cellules Kupffer qui ne sont que des macrophages hépatiques. Donc, tout cela est présent en très grand nombre.

Ensuite, les cellules T de démarrage suivantes ; ainsi, il s'agit de leucocytes. Il s'agit d'une réponse immunitaire purement adaptative et il pourrait y en avoir plusieurs types. Il existe une cellule T auxiliaire qui aide à stimuler la réponse immunitaire adaptative pour un antigène particulier. Il y a des lymphocytes T cytotoxiques qui vont tuer directement une cellule mutante ou une cellule que le corps pense n'est pas normale, puis il y a des lymphocytes T régulateurs. Et ils sont impliqués dans la tolérance, ce qui signifie essentiellement que vous ne voulez pas vraiment ce qui se passe, si nous disons que la cellule immunitaire comme une cellule T pour une raison quelconque en raison de certains signaux anormaux commence à reconnaître vos yeux comme étrangers.
Donc, la dernière chose que vous voulez, c'est vos propres cellules du corps pour tuer vos tissus oculaires. Donc, nous avons aussi le corps comme mécanisme pour ces cellules T régulatrices impliquées dans la tolérance. Donc, peut-être qu'ils iront sur le site des yeux et nous nous assurerons qu'ils ne laissent pas ces cellules cytotoxiques ou helper pour tuer les tissus de l'œil. Et puis les autres leucocytes majeurs sont des lymphocytes B et, comme les DC et les macrophages, ils sont aussi des cellules présentant un antigène. Donc, ils peuvent aussi présenter des antigènes étrangers au système immunitaire, mais la principale fonction dont ils sont connus est la génération d'anticorps.
Donc, tous les anticorps qui sont générés sont générés par les lymphocytes B, ils sont principalement impliqués dans les pathogènes externes de ces anticorps. Et c'est ainsi qu'une fois que l'anticorps se lie à un pathogène qui est une sorte d'agent pathogène qui dit que c'est la position ici est un anticorps et que toutes ces cellules immunitaires ou la plupart de ces cellules immunitaires ont des récepteurs pour cet anticorps, c'est ce qu'on appelle les récepteurs Fc. Et nous en parlerons dans un instant, mais c'est ce qui les fait reconnaître par le système immunitaire et la clairance.

(Référez-vous à la diapositive: 24:28)

Alors, regardons la physiologie de la réponse immunitaire primaire. Alors, disons que vous avez un tissu périphérique, je changerai de couleur, alors disons que vous avez un tissu périphérique et qu'il y a une blessure ou qu'il y a un pathogène qui est entré. Donc, à cause de ce pathogène et de la blessure ce qui va arriver à vous peut avoir des agents pathogènes ou des protéines externes, les antigènes dans ce cas ils représentent le site, alors vous avez ces macrophages tissulaires qui vont prendre ces antigènes.
Donc, ces macrophages iront à un organe lymphoïde secondaire, qui sont les organes secondaires de la réponse immunitaire ; l'un d'eux est appelé ganglion lymphatique. Donc nous avons des lymphatiques ici. Donc, ces choses vont passer par les lymphatiques qu'elles vont aller et ensuite présenter l'antigène qu'ils ont acquis à ces leucocytes les lymphocytes T et les lymphocytes B qui vont provoquer l'activation des leucocytes à ces ganglions lymphatiques.
Une fois que ces cellules seront activées, elles commenceront à se déplacer dans le sang et à se rendre sur le site où la blessure s'est produite parce que ces choses sont fuyantes, de sorte que l'extravasation va se produire. Et maintenant, vous avez de plus en plus de leucocytes qui arrivent, qui sont en fait formés sur la façon de traiter les pathogènes qui sont cet antigène particulier.
Donc, ils vont entrer et commencer à effacer tout agent pathogène ou tout autre matériau étranger présent. C'est ainsi que cette réponse immunitaire adaptative s'est mise en place et c'est la physiologie de cette réponse. Nous nous arrêterons ici et nous poursuivrons notre discussion avec la réponse immunitaire adaptative dans la prochaine classe, c'est assez complexe et très excitant aussi. Nous allons examiner cela pour nous permettre de voir comment cela s'accumule, comment le corps se différencie ensuite entre soi et non et ce que nous faisons avec nos matériaux, afin que nous puissions empêcher le système immunitaire de s'activer.
Je vous remercie.