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Vidéo:

Salut tout le monde ! Bienvenue à une autre conférence sur les principes de prestation de médicaments et le génie. Mon nom est Rachit et nous allons poursuivre notre discussion sur ce sujet.
(Reportez-vous à l'heure de la diapositive: 00:37)

Donc, juste une récapitulation rapide de ce que nous avons appris dans la dernière classe, la première chose dont nous avons parlé était l'inflammation, et les deux choses majeures que nous avons examinées, c'est le moment de la physiologie. Donc, nous avons discuté de peu de choses avec le timing ; nous avons dit que, au départ, le système immunitaire inné est celui qui prend le dessus et essaie d'éliminer tout type de pathogène et toute sorte de substance étrangère. Cela se produit assez rapidement, de la production de diamants n'importe où entre 0 et 4 heures.
Et puis l'immunité innée peut alors s'amplifier et continuer jusqu'à 96 heures. Et même plus longtemps que ça, mais ce qui se passe après 96 heures est environ après 4 jours l'immunité adaptative prend et c'est une réponse beaucoup plus amplifiée.

Donc, il s'agit d'une réponse beaucoup plus amplifiée, qui est ensuite passé de 5 jours à tous les mois si l'infection persiste et c'est ce qui provoque la clairance de tout ce qui est pathogène. Et nous discutons de certains des acteurs impliqués, donc l'immunité innée est quelque chose que le corps a déjà. Il y a donc des motifs généraux de reconnaissance. Donc, peut-être qu'il reconnaît un certain type de lipides de bactéries comme le LPS ou peut-être qu'il le reconnaira quelque chose d'autre, peut-être un ADN simple brin ou quelque chose comme le RNA ou le double brin.
En général, l'immunité adaptative est plus spécifique, de sorte qu'elle sera spécifiée en fait à une séquence spécifique d'une protéine qui est dérivée de la bactérie ou du virus tout ce qu'elle pourrait être quelque chose que le corps n'a jamais vu auparavant. Donc, c'est ce qui se passe dans la partie de la physiologie, nous en avons de nouveau discuté, les vaisseaux sanguins dans un tissu normal sont très bien organisés et ils ont un certain aspect à cet endroit où ils se déplacent avec une certaine taille de pore dans les couches endothéliales. Alors que, une fois que l'inflammation se produit, ces vaisseaux deviennent des fuites, ces vaisseaux commencent à se développer aussi bien parce qu'il y a beaucoup de cellules dans les alentours. Donc, la physiologie normale change aussi avec le dépôt ECM et la fibrose peut se produire.
Puis nous avons parlé d'extravasation qui n'est rien, mais comment ces cellules immunitaires qui circulent dans le vaisseau sanguin se trouvent sur le site de la blessure. Alors, disons que la blessure s'est produite ici et bien sûr, en raison de la blessure, il y a beaucoup de cytokines qui sont libérées de ce tissu environnant. Ces cytokines activent ensuite ces cellules endothéliales et font deux choses: l'une est qu'elles les rendent plus étanches, donc le vaisseau change, et devient légèrement plus étanches, et ensuite l'autre chose qu'ils font en conséquence de cette vitesse de circulation sanguine est aussi en baisse. À mesure que la vitesse du débit sanguin descend, ces cellules qui flottent dans le sang ont beaucoup plus de temps pour interagir avec les cellules de ces couches. Et la seconde chose que fait cette inflammation, c'est qu'elle cause ces cellules à la régulation de certains récepteurs.
Maintenant que ces récepteurs sont stimulés, ces cellules immunitaires peuvent ensuite se lier à ces récepteurs. Et puis ce que nous avons étudié c'est, puis il y a quelque chose qu'on appelle une adhésion lamelle où, ceux-ci vont s'enrouler sur la surface et continuer à se lier de plus en plus de récepteurs.
Et quand il y a un autre récepteur lié à ce qu'il peut en fait rester sur le site, il va alors commencer à sortir de ces lacunes qui sont créées à cause de cette fuite. Donc, c'est une extravasation.

Nous avons ensuite commencé à examiner la réponse du sang aux matériaux et nous avons dit qu'ils étaient en majorité deux types ; l'un était un système de complément qui est ce que nous étudiions quand nous l'avons laissé à la dernière classe. Et ceci a trois voies principales différentes à travers lesquelles le système de complément s'active. Le système de complément est une partie de la réponse immunitaire innée et il comprend plusieurs types de protéines qui sont présentes dans un corps et qui sont activées et ensuite, conduit à une cascade d'événements et ce sont les trois voies principales par lesquelles ces systèmes complémentaires sont activés.
L'une est classique, l'autre est la lectine, et une autre est la voie alternative ; la voie alternative est ce qui est généralement responsable de l'immunité contre les surfaces étrangères et donc dans notre cas, les biomatériaux agiront aussi sur les surfaces alors que les autres voies sont plus spécifiques à certains types de pathogènes et à tous. Et là encore, c'est une route très complexe et nous n'avons pas à nous souvenir de toute la route pour toutes ces voies, mais finalement ce qui se passe, c'est à travers tout ce processus une enzyme majeure appelée C3 convertase est générée et c'est là que toutes les trois voies se croisent et à partir de là peut alors faire plusieurs choses que nous allons étudier au fur et à mesure que nous allons.
(Référez-vous à la diapositive: 06:38)

Alors, parlons de voies alternatives, car, comme je l'ai dit, la voie alternative est la voie qui est la plus responsable des réponses immunitaires contre certaines des matières étrangères que nous allons implanter. Alors, regardons comment cette voie est activée, que nous pouvons avoir une idée juste de ce qu'il faut faire avec elle. Ainsi, une voie alternative est véhiculée par l'une de ces voies, C3b, soit par une voie classique, soit par une voie de lectine.
Ainsi, par hydrolyse C3 par eau, cela peut également être activé. Donc, en gros ce que nous disons est à la fois la voie classique et la voie de lection peuvent activer, cette voie alternative de complément ou l'hydrolyse C3 peut aussi faire ça. Ainsi, l'eau peut hydrolyser C3 et former un intermédiaire C3 ; et cette molécule fonctionne de façon très similaire à C3b. Donc, si je retourne ce que nous trouvons ici, ce C3 est la principale protéine d'activation, C3b en particulier, qui est responsable de cette voie alternative pour être activée.
Ensuite, l'activation de la voie alternative du complément commence lorsque C3b se lie à une surface de microbe ou dans notre préoccupation une surface biomatériale. Donc, C3b est une protéine qui est assez inactive quand elle est juste flottant dans un corps et ne trouve rien d'étranger. Donc, notre propre tissu, nos propres cellules ne l'activont pas, mais une fois qu'il trouve une surface qui est d'origine microbienne ou qui est quelque chose d'origine étrangère, ceci peut ensuite se lier à ce biomatériau
Surface.
Il y a ensuite plusieurs cascades d'événements qui se produisent ; un facteur protéique B se combine alors avec cette C3b car, une fois que les protéines se lient, elles changent leur conformation. Donc, maintenant, peut-être que le site de conformation est disponible, puis se lie pour former un autre intermédiaire le C3bB et ensuite un facteur D entre et divise ensuite ce facteur lié B en Bb et Ba, encore une fois ce sont beaucoup de termes ici que je suis en train d'introduire. Mais vous n'avez pas besoin de vous souvenir de tout cela, mais il sera bon de savoir au moins la voie.
Donc, ceci conduit alors à la formation d'un autre intermédiaire, qui est écrit comme ça.
Et en gros ce que vous dites est, une fois que le C3b est entré et que nous disons que la conformation C3b est quelque chose comme ça, mais une fois qu'elle est entrée et que nous disons qu'elle a lié et changé sa conformation, peut-être c'est un site actif qui est activé à laquelle un facteur B arrive.
Une fois que le facteur B est présent, alors il peut attirer plus de facteurs du sérum, de sorte qu'il s'agit d'une cascade d'événements où un changement de conformation sur une protéine conduit au changement de conformation de plusieurs autres protéines. Et ça continue, maintenant on va jusqu'à toutes les protéines sériques appelées properdine qui se lient ensuite et forment la convertase C3 qui est la jonction commune pour toute la voie du complément.

(Heure de la diapositive: 09:58)

Donc, le reste reste le même que les autres voies que le C3 va à C5 ou le C5 et qui cause la poursuite de l'activation du système de complément. Donc, c'est ce qu'il est écrit ici, donc le système de complément. Donc, vous avez une surface externe, vous pouvez avoir d'abord le C3b qui arrive et toutes sortes de protéines viennent, conduisant à la formationde C5.
Une fois que le C5 est formé, cela peut causer beaucoup d'autres choses. Ainsi, une régulation de plusieurs cytokines, une régulation de plusieurs autres molécules à base de lipides se produit et cela peut entraîner une hypertension pulmonaire ou une réponse immunitaire accrue. Éventuellement, cela peut aussi entraîner l'apparition d'hémolyse et de plaquettes, et nous allons en parler dans quelques diapositives à partir de maintenant. Mais, comme vous pouvez le voir, disons que s'il s'agit d'un dispositif que vous utilisez pour hémodialyse, c'est-à-dire si les reins ne fonctionnent pas bien et que vous voulez filtrer le sang de toute région toxique, vous pouvez utiliser des membranes comme celle-ci. Mais alors le problème est que ces membranes pourraient être: laissez-nous dire leur nucléophile, alors elles provoquent l'attachement de C3b et l'activation de l'alternative
Chemin.
Donc, ce sont quelques-unes des rares choses qu'il faut garder à l'esprit, quand vous concevez-vous des choses comme ça. Donc, comme je l'ai dit, il peut conduire à une hypertension pulmonaire, conduisant à une hypoxémie: il peut conduire à une détresse respiratoire plusieurs autres choses peuvent se produire.

(Référez-vous à la diapositive: 11:24)

Alors, comment pouvez-vous minimiser l'activation du complément par votre matériel? Donc, c'est important? Je veux dire si vous concevez-vous tous ces véhicules de livraison de médicaments ou tous ces véhicules d'ingénierie tissulaire et que vous l'implantent, vous voulez vous assurer que ces véhicules n'activent pas vraiment tout type de système de complément.
Alors, quelles sont les différentes façons de le minimiser? Donc, d'abord je vous l'ai brièvement dit, ça peut rendre la surface moins nucléophile. Donc, comme je l'ai dit, les surfaces nucléophiles tendent à attirer la liaison de C3b. Donc, si vous avez une telle sorte qu'ils sont moins nucléophiles, ils auront une liaison réduite de C3b. L'autre est que vous pouvez en gros bloquer les voies C5, donc C5 voies est la cause première de l'inflammation et de la réaction délétère, de sorte que si vous abtardiez, vous pouvez le diminuer.
Alors, dis-nous si je sais que je vais mettre un implant chez un patient, pourquoi ne puis-je pas d'abord frapper le C5a du patient soit en utilisant un anticorps, soit en utilisant une autre méthode?
Donc, qu'il n'y a plus de C5a présent dans le sérum ou son présent dans une quantité beaucoup plus faible ; et parce que je l'ai abonnée, il ne peut vraiment pas aller et se lier aux implants. L'autre méthode utilisée est d'adsorber l'héparine avant l'implantation, c'est-à-dire qu'elle inactive la convertase C3.
Donc, même si le C3 vient et se lie et commence la cascading, cette héparine avec une autre protéine appelée facteur H, qu'elle va acquérir du sérum lui-même, elle peut alors empêcher cette voie d'être activée, donc cela ne peut pas aller de l'avant. Donc, ce sont trois des façons de le faire.
(Référez-vous à la diapositive: 13:07)

Il ne s'agit donc pas nécessairement d'un complément, mais d'une inflammation générale.
Donc, et c'est juste de montrer comment la quantité peut aussi avoir de l'importance. Donc, dans ce cas, vous utilisez des micro particules de PLGA. Vous pouvez voir toutes ces régions blanches écrites avec MS ou microsphères. Et ce que vous voyez c'est que vous avez deux groupes de patients: deux groupes d'animaux, dans lequel vous avez mis une faible concentration de micro particules PLGA et un autre vous avez mis dans une forte concentration de micro particules PLGA et même juste cela peut vraiment produire des effets assez dramatiques.
Donc, ce que vous voyez ici est au cas où vous mettez une faible concentration, donc vous avez une certaine concentration de micro-particule au premier jour ; il s'agit de micro-particules de PLGA, elles se dégradent à la fois enzymatiquement hydrolytiquement aussi bien que (voir le temps: 13:58) par hydrolyse.
Donc, alors ils se dégradent comme vous pouvez voir un peu d'entre eux sont laissés dans le tissu à proximité et il n'a pas vraiment l'air trop gonflé ; Vous voyez des cellules qui arrivent, mais ça ne ressemble pas vraiment à rien d'ordinaire, le tissu a une bonne architecture comme il devrait l'être. Et dans l'autre cas, vous avez une forte concentration de microsphère PLGA.
Donc, vous pouvez voir beaucoup de microsphères dans cette même quantité de surface et ce que vous pouvez voir c'est, même après la semaine 1, vous êtes en train de commencer à vous voir toute cette région autour des microsphères qui ont un aspect très différent de celui du reste du tissu. Donc, ce que cela suggère, c'est que le corps n'est pas en train de aimer ces microsphères et finalement, ce que vous voyez est de plus en plus de cette expansion de cette région anormale s'est produite le long des microsphères. Et le tissu ne regarde pas près de la façon dont il devrait ressembler à un être sain.
Donc, cela montre simplement comment des concentrations différentes de micro particules de PLGA peuvent avoir des résultats très différents lorsque vous étudiez entre les deux. Alors, comment ça peut aller? Nous savons que la PLGA se dégrade en acide lactique et en acide glycolique. Donc, peut-être à cause de la forte concentration lorsqu'ils se sont dégradés, ils ont créé le pH qui est bien inférieur à 7. Donc, peut-être que le pH ici dans ces régions est, disons 5 et peut-être parce qu'il y a moins de charge PLGA ici, peut-être que le pH ici est seulement, disons 6,8 ou
Quelque chose.
Donc, le corps réagit très différemment parce que le pH est aussi un déclencheur pour quelque chose qui n'est pas censé être là. Ainsi, cela peut aussi donner lieu à l'activation plus, sans mentionner qu'il y a plus de particules, avec plus de chances que les cellules immunitaires entrent et se lient à elle et peut-être qu'elles s'activent aussi. Il y a donc des raisons pour lesquelles vous pourriez le voir.
(Heure de la diapositive: 16:09)

Quelque chose de plus sur cette même ligne, donc ici ce que vous voyez est PGA et l'implant PLA très similaire à PLGA, au fond, au lieu de copolymer maintenant vous avez de l'acide polyglycolique ou de l'acide polylactique et ici vous avez des implants d'os. Donc, ce qui a été fait, c'est que des vis à acide polyglycolique ont été faites sur le côté gauche, donc c'est pour la PGA. Donc, ils ont fait des vis PGA et ce que vous trouvez est que ces vis causent des lésions à développer à droite?
Donc, vous pouvez voir toutes ces lésions où la densité osseuse est relativement basse, où ces vis ont été implantées. 9 semaines après l'implantation, les vis sont probablement passées à cette époque, mais ce que vous voyez c'est que l'os n'a vraiment pas grandi et que c'est en fait chez un patient humain ; c'est une femme de 45 ans qui a été traitée avec ces vis. Et ce que vous voyez, c'est que ces lésions en cours de développement ne seront pas bonnes, car au lieu de fournir maintenant la stabilité à l'os, cet os va devenir plus faible et plus faible.
De même, à droite, vous voyez une image histopathologique où vous voyez des réactions étrangères non spécifiques. Donc, vous avez de nouveau ces implants et ceux-ci sont de nouveau supposés être implantables biodégradables, mais ils créent des réactions de corps étrangers. Donc, vous pouvez voir à quel point ils sont désorganisés, que si vous regardez, nulle part proche de la façon dont il devrait être, et ceci est aussi pris d'un patient, c'est 4 et demi presque, 5 ans après l'implantation de ces vis qui ont été mises en place.
Donc, il s'agit de PLA et vous pouvez voir que ces résidus à vis sont maintenant entoues de quelques cellules géantes. Donc, vous pouvez voir ces cellules géantes qui entourent ces lots et beaucoup et beaucoup d'entre eux qui n'ont pas été en mesure de dégrader ça et ce qu'ils ont fait c'est qu'ils le monde entier, et beaucoup d'actions immunitaires sont en train de se produire.
Donc, la conclusion d'ici est que je veux dire, nous savons que PLGA est un matériau extrêmement biocompatible. Mais alors il y a une limite à la quantité d'un corps peut tolérer un matériau étranger et c'est vrai pour n'importe quel matériau, nous avons vu que même le PEG qui est utilisé chez les patients est en train de développer des anticorps.
Donc, toute l'idée ici est de savoir comment le corps agit sur le corps et peut-être que si le pH est un problème, les implants PLGA ne sont pas le moyen d'aller à droite. Parce que le corps n'a qu'une certaine capacité à démettre les choses ; de toute évidence, tout ce qui dégrade il y a du liquide interstitiel qui va retirer les produits dégradés. Mais si nous disons que le taux de dégradation est beaucoup plus élevé que le taux d'élimination, ce qui va se passer, c'est que vous aurez accumulé les actifs et que cela va provoquer une nouvelle inflammation.

Donc, dans ce cas, il serait encore préférable de ne pas mettre un gros implant de PLGA, mais de petites particules jusqu'à une certaine dose peuvent être très tolérables. Donc, c'est pourquoi la PLGA fonctionne très bien la PLGA, PGA, PLA tous ces travaux très bien en termes de livraison de médicaments. Lorsque vous avez ces petites unités de micro et nano particules flottantes autour ou peut-être sur un site qui peut se dégrader assez tôt et que le corps peut les manipuler en termes de nettoyage des produits dégradés.
Mais ces gros implants quand vous les mettez, ils ont des problèmes parce que maintenant beaucoup de surface pour un site donné. Et ils vont se dégrader, ils vont créer un pH local beaucoup plus bas que le pH physiologique de 7 et il peut provoquer une inflammation et quelque chose comme ces résultats pourrait être atteint ce qui n'est pas ce que vous voulez. Ok ! (Référez-vous à l'heure de la diapositive: 20:01)

Donc, avant de vous décrire comment le sang réagit à la matière étrangère, je dois parler de plaquettes. Et la plupart d'entre vous pouvez déjà savoir que les plaquettes sont quelque chose qui continue à flotter dans notre sang, ce sont de petits fragments de cellules et ils possèdent beaucoup de granules, ils sont assez petits en taille. Donc, ici vous pouvez voir ici que vous avez des cellules sanguines contre une plaquette. Donc, vous pouvez voir qu'elles sont relativement petites beaucoup plus petites que la taille des cellules sanguines et leur rôle majeur est d'aider à la coagulation du sang et comment font-ils c'est ce que nous allons étudier ensuite.

(Référez-vous à la diapositive: 20:46)

Ainsi, les plaquettes réagissent avec les protéines de la matrice extracellulaire lorsque les vaisseaux sanguins sont coupés ou avec une surface biomatériale. Donc, typiquement dans le corps nous disons que si c'est un vaisseau, la plupart des vaisseaux sont alignés très bien avec les cellules endothéliales qui, évidemment, ont des glycoprotéines sur leur surface. Ainsi, lorsque ces plaquettes flottent et se déplacent à travers le sang, la seule surface qu'elles voient est une surface très bien recouverte de glycoprotéine.
Donc, ils n'ont pas vraiment de côté à y attacher, mais maintenant, disons que le vaisseau sanguin se blesse, disons que j'ai mis une aiguille ou qu'il y a un accident qui s'est produit. Et c'est une blessure au sang qui s'est produite ; ce qui se passe maintenant c'est que ces cellules endothéliales m'ont laissé écrire ceci. Donc, ce sont des cellules endothéliales, c'est la membrane basale.
Donc, maintenant que cette membrane basale a été exposée à ces plaquettes, ces plaquettes vont alors se lier à cette nouvelle surface. Donc, ce qui va se passer, c'est que la plaquette viendra et se liera, elle sera activée et elle libère ensuite la variété de médiateurs chimiques les granulés qu'elle transporte et ensuite elle va causer de plus en plus de plaquettes à venir.
Dans.
Donc, de plus en plus de choses vont arriver et elles commenceront à faire la même chose. Donc, ce qu'ils feront c'est qu'ils débuteront ensuite la polymérisation de certains polymères qui sont présents dans le sang aussi. Donc, on nous dit que c'était complètement rompu et que le sang était probablement sorti de là, parce que vous avez mis un lot d'aiguilles, c'est à cause de certains
Accident.
Donc, ceci va former un revêtement polymérique sur cette zone sectionnée à laquelle l'endothélium s'est ensuite produit ; ainsi, c'est leur règle majeure normale que s'ils constatent que le sang est en train de s'écouler quelque part ou le sang est exposé à un environnement où il ne devrait pas l'être. Je veux dire techniquement les cellules sanguines et la plaquettaire ne devraient jamais voir ce qui n'est pas cette surface endothéliale. Mais si c'est le cas, alors ces plaquettes entrent et s'assurent que nous ne sortons pas du sang, parce que ce qui arrivera si ces plaquettes ne s'accrochez pas, vous continuerez à perdre du sang et finalement la personne mourra, donc c'est leur principale fonction.
Mais le problème est maintenant que nous mettons les surfaces biomatériales, ces surfaces biomatériales sont à nouveau quelque chose qui n'est pas une surface endothéliale. Ainsi, ces plaquettes s'activeront également sur ces surfaces biomatériales et provoqueront un cailleur de sang sur ces surfaces qui n'est pas idéal. Une fois de plus, tout d'abord, il peut arriver que ces revêtements polymériques se produisent sur votre matériel, modifiant ainsi les taux de libération, ils modifient la dynamique des tissus. Et ensuite, le second, ce qui peut arriver, c'est que si le matériau est énorme et que vous avez tant de ces caillots peut alors sortir et commencer à flotter dans le sang et ce n'est pas quelque chose que vous voulez.
(Référez-vous à la diapositive: 24:35)

Donc, voici l'exemple de caillots de sang, donc vous pouvez voir ces RBCs et ils sont piégés par ce polymère et ceci est bien sûr un polymère naturel. Et ces CVR ont été piégés et vous pouvez voir un réseau de maillage agréable qui peut alors empêcher toute sorte de sang de s'échapper de ce système. Ainsi, la coagulation du sang se compose essentiellement de trois phases de base: l'une est une constriction des vaisseaux, ce qui réduit le débit sanguin dans cette zone.
Le prochain est l'adhésion plaquettaire en trouvant une nouvelle surface et ensuite agrégée sur cette zone, de sorte que le trou dans le mur du vaisseau se fait assez rapidement. Et puis la coagulation se produit là où dans ces plaquettes il ne s'agit que d'une masse de cellules empilées sur nous disons un trou qui était là, mais c'est encore assez lâche.
Donc, ces plaquettes, avec le flux de plus en plus grand qui arrive et se sont emportées, mais ce que ces plaquettes font, c'est qu'elles forment ce maille de fibrine. Donc, c'est donc maintenant que j'ai défini comme une maille de fibrine et cela fera que ces cellules seront alors piégées avec quelques RBCs comme on voit ici pour former ensuite un réseau très serré qui, va rester jusqu'à ce que la guérison puisse se produire. Donc, vous n'allez pas saigner à ce stade.
Et la réponse au matériau, il y a l'adhésion plaquettaire sur la surface, donc la plaquettaire adhérera à tout matériel étranger parce que, bien sûr, ce n'est pas l'environnement auquel ils sont habitués et nous avons parlé de ce que les plaquettes adhéreront à toute nouvelle surface. Ils seront activés, ils se agrégeront, pensant que c'est peut-être quelque chose, que là où le vaisseau sanguin est rompu, ils commenceront à s'agréger sur cette surface et que l'objectif principal est d'empêcher tout saignement de se produire, et ensuite il causera la coagulation à l'aide de cette maille de fibrine. C'est donc le principal mécanisme de coagulation du sang.

(Référez-vous à la diapositive: 26:57)

Alors, parlons de la façon de mesurer cette réaction plaquettaire aux matériaux. Les surfaces des matériaux peuvent donc causer l'adsorption sélective des protéines. Donc, comme je l'ai dit, tout nouveau matériau provoque l'adsorption des protéines et il pourrait y avoir des protéines comme le fibrinogène, la fibronectine, la vWF, la vitronectine, etc. Il s'agit encore de quelques protéines ECM qui peuvent ensuite s'adsorber sur cette nouvelle surface de matériau qui est exposée au sérum.
Les plaquettes adhèrent à ces protéines adsorbées. Donc, comme je l'ai dit, le principal mécanisme par lequel la plaquette adhère, c'est d'adhérer à l'ECM. Donc, c'est ce qu'ils ont des récepteurs contre et une fois qu'ils ont trouvé qu'il y a des vWF ou d'autres protéines dont ils sont conscients, ils peuvent ensuite se lier à ce qui, ils ne voient généralement pas dans un vaisseau sanguin normal. Ainsi, les plaquettes adhéreront à ces protéines adsorbées sur les surfaces du matériau en utilisant l'une de ces protéines ou d'autres.
Ainsi, les plaquettes ont des molécules d'adhésion de sorte que l'une d'elles est définie ici, qui est largement présente sur les plaquettes. Et parce qu'ils se lient à travers ce récepteur particulier, ce récepteur provoque ensuite l'activation de l'activation dans la plaquette, ce qui se produit encore davantage. Comme nous l'avons déjà vu, les plaquettes sont généralement rondes, mais lorsqu'elles sont en surface, elles perdent leur morphologie et commencent à se répandre.
Donc, ils deviennent plus épineux et ils commencent à se contracter et leur morphologie change d'un peu. Et puis ils commencent à sécréter une gamme de facteurs beaucoup d'enzymes qui commence ensuite la cascade de polymérisation de la maille de fibrine dont je me référais plus tôt. Donc, ça va amener ce maillage à se former et le sang à commencer à clotter sur cette surface.
(Référez-vous à la diapositive: 28:54)

Donc, voici juste un exemple rapide, donc vous avez adsorbé des protéines sur la surface à laquelle les plaquettes comme venir, entrant ceci est maintenant en train de devenir activé. Donc, parce que maintenant c'est devenu activé, vous avez plusieurs sécrétions d'enzymes qui vont alors causer d'abord plus de plaquettes pour entrer et être agrégées. Et deuxièmement, elle provochera la formation de polymère de fibrine à travers une cascade d'événements et nous parlerons de la cascade d'événements dans les prochaines diapositives.
Mais cela mènera à la formation d'un caillots dans son ensemble et cela bougera l'ensemble ou, du moins, c'est ce que les plaquettes pensent qu'elles sont branchées ; parce qu'elles sont maintenant en mesure de voir une nouvelle surface à l'exception de la surface endothéliale traditionnelle avec laquelle elles ont été utilisées. Mais dans ce cas, ils ne bougent pas vraiment un trou ; tout ce qu'ils font, c'est que votre matériel est complètement fouettant avec des mailles de fibrine avec des plaquettes et des cellules sanguines. Donc, c'est la dernière chose que tu veux avoir sur ta surface. Nous nous arrêterons ici et nous continuerons à nous reposer dans la prochaine classe.
Je vous remercie.