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Vidéo:

Bonjour tout le monde, bienvenue à une autre conférence sur le génie et les principes de la distribution de médicaments. Mon nom est Rachit et nous allons poursuivre notre discussion.
(Référez-vous à l'heure de la diapositive: 00:34)

Donc, un bref résumé de ce que nous avons appris dans la dernière classe. Donc, nous avons commencé la dernière classe avec le module sur la livraison spécifique à la route et nous avons essentiellement parlé de l'administration iv plus en détail plus en détail. Nous avons discuté de l'effet EPR qui est la Perméation accrue d'un médicament dans les régions tumorales par rapport aux tissus sains, c'est-à-dire parce que les régions tumorales sont d'abord des fuites.
Donc, on appelle ça une perméation améliorée, puis les choses qui vont dans la région tumorale ont aussi été retenues là, c'est parce qu'il y a un peu de liquide accumulé parce que le manque de lymphatiques. Il y a donc des produits sur le marché sur la base de cela. Nous en avons discuté quelques uns ; l'un d'entre eux était le Doxil, qui est une formulation liposomale. C'est une couche de bicolore transportant de la doxorubicine à l'intérieur et aussi PEGylé, ce qui était d'environ 100

Les nanomètres de taille, qui sont responsables de l'utilisation de l'effet EPR et qui entraînent une augmentation de la thérapie.

Nous avons ensuite discuté de ce qui n'était qu'un exemple et nous avons ensuite commencé à discuter de la réponse immunitaire. C'était dans le contexte de ce qui va se passer lorsque vous mettez votre biomatériau.
Mais avant même d'aller au biomatériau, nous devons comprendre comment fonctionne la réponse immunitaire, quelles sont les différentes cellules impliquées et donc c'est ce que nous avons commencé avec. Alors, poursuivons notre discussion sur la réponse immunitaire dans cette classe.
(Heure de la diapositive: 02:05)

Alors, qu'est-ce qu'une réponse à une infection? Donc, encore une fois, c'est du livre de Janeway et la réponse à l'infection implique diverses durées. La toute première réponse est donc de l'immunité innée. Alors, qu'est-ce que l'immunité innée? Et nous en discuterons un peu, mais l'immunité innée n'est rien, mais quelque chose que le corps sait déjà que c'est pathogène. Alors, disons qu'il y a une bactérie et qu'elle a une certaine tendance. Donc, un corps a déjà quelques molécules, disons qu'il y a certains motifs. Donc, nous avons déjà quelques molécules qui vont se lier à ce patron et qui sont immédiatement activées car, au moment où elles détecent ce patron, le système immunitaire agit et commence à éradiquer ce pathogène.
Donc, c'était quelque chose qui était déjà présent. Ensuite, il y a quelque chose appelé l'immunité adaptative ; une immunité adaptative est quelque chose que notre corps apprend à propos de ce pathogène. Donc, c'est quelque chose que le corps n'a pas vraiment connu ; mais le corps peut en apprendre davantage. Alors, disons qu'il y a une protéine particulière que le corps trouve
Immunogénique.

Donc, le corps le traite, le corps apprend qu'il s'agit d'une protéine étrangère et comment y faire face ; peut-être qu'il utilise des anticorps ou qu'il utilise parfois des tueries médiées par des cellules. Mais, finalement, le corps est capable d'en apprendre davantage et une fois qu'il le fait ; il est beaucoup plus efficace de le tuer, puis de nous laisser dire par ces réponses.
Et encore une fois, nous en discuterons beaucoup plus en détail, mais il est donc évident que l'immunité innée va être extrêmement rapide. Donc, dans la période de 4 heures, l'immunité innée peut détecter ça et commencer à tuer ça. Donc, il est très efficace pour une réponse immédiate et après que si la bactérie purge encore, l'immunité innée, évidemment, est à l'origine de l'amplification du système immunitaire. Donc, que nous allons continuer pour les prochains jours, les prochains jours 4, 5 jours et ensuite dans ce 4, 5 jours le corps commence aussi à apprendre quel type d'infection est là.
Et c'est à ce moment-là que l'immunité adaptative commencera à démarrer dans environ une semaine et que cela sera alors en mesure d'éradiquer l'agent pathogène. Quelles sont donc les différentes réponses?
Bien sûr, l'infection est commune à toutes ces maladies et l'immunité innée va être reconnue par des effecteurs non spécifiques préformés comme je viens de le dire. Donc, ceci n'est pas spécifique ; partout où cela le trouve, que ce soit sa bactérie, virus ou une sorte de bactérie ou d'autres types de bactéries ; il va se lier à lui et il va activer la réponse immunitaire ; il va supprimer l'agent infectieux.
Si cela se produit bien et bien ; qu'il n'y a plus besoin d'aller de l'avant et que vous n'avez pas de maladie en 4 heures parce qu'il est juste trop court, vous ne savez même pas que vous avez été infecté par quelque chose. Les autres réponses que vous avez ont une maladie ; parfois la grippe en est un bon exemple, parfois vous avez la grippe, vous êtes malade pendant 1 ou 2 jours, mais après 2 jours, vous êtes en train de prendre le dessus et vous êtes bien d'y aller.
Donc, dans ce cas, ce qui se passe c'est que l'infection est en train de se produire, nous recrutons de plus en plus de cellules. Donc, peut-être que la menace est plus grande ; peut-être que vous avez une plus grande partie de la bactérie du virus.
Donc, le corps développe de plus en plus de réponses qu'il provoque de plus en plus de cellules. Certaines cellules effectrices sont impliquées, puis elles sont capables de retirer l'agent infectieux et, enfin, il pourrait y avoir une maladie qui peut durer longtemps.
Donc, une grippe ou comme ça, mais comme la tuberculose ou une autre forme de maladie bactérienne

Peut-être ictère ! Donc, dans ce cas: votre réponse immunitaire innée n'est pas en mesure de prendre soin de
-
Donc, il y a une infection maintenant que vous transportez tous ces nouveaux antigènes que le corps envoie aux organes lymphoïdes. Donc, l'un d'entre eux étant des ganglions lymphatiques et des ganglions lymphatiques sont des cellules spécialisées comme les lymphocytes B et les lymphocytes T qui sont d'abord naïfs, ce qui signifie qu'ils ne sont pas exposés à un agent pathogène étranger avant cette exposition ; ils reconnaissent ces choses et nous discuterons de leur façon de faire qu'ils s'étendront ensuite. Et une fois qu'ils ont pris de l'expansion, maintenant ils sont capables de le maniement, puis le retrait de l'agent infectieux est en cours.
(Référez-vous à la diapositive: 06:35)

Donc, en commençant par l'inflammation, il pourrait s'agir d'une inflammation aiguë ; une durée relativement courte et comme je l'ai dit pourrait être de quelques minutes à quelques jours. Vous avez toujours les fluides si vous avez des jours de gonflement, vous avez des fluides qui s'accumulent sur le site à cause de la vaso-dilatation ; vous avez l'immigration des leucocytes.

Donc, en particulier les neutrophiles, ils arrivent sur les sites à ces vaisseaux sanguins dilatés sur le site de l'implant, maintenant si vous êtes en train de regarder des implants et ceci est à l'origine de l'activation de ces cellules, ainsi que des macrophages. Donc, cette première partie est appelée inflammation aiguë. Et puis vous avez une inflammation chronique, c'est-à-dire que l'inflammation est durable pendant une période assez longue, plutôt que d'être seulement quelques jours, c'est un nombre de jours.

Et cela se caractérise par la présence de nombreux macrophages, monocytes et autres lymphocytes ; vos vaisseaux sanguins commencent à proliférer dans cette région parce que vous avez beaucoup plus de concentration de ces cellules. Ainsi, de plus en plus de vaisseaux sanguins sont en croissance ; par conséquent, vous avez ces vaisseaux sanguins qui se développent ainsi que les tissus conjonctifs et vous avez une libération continue de chimiokines et de cytokines ; ainsi, il s'agit plus d'une inflammation chronique d'une durée assez longue.
Si cette inflammation chronique ne fait pas quoi que ce soit alors après environ 5 jours, vous avez formé un tissu de granulation. Ainsi, cela signifie que les cellules environnantes telles que les fibroblastes et les cellules vasculaires forment un tissu de granulation ; elles prolifent et se remplissent essentiellement sur le site. C'est une réaction de cicatrisation, si les choses ne sont pas encore capables de le dire, il y a une réaction du corps étranger. Donc, le corps pense que c'est quelque chose de étranger, on ne peut pas le dire. Donc, les grandes cellules géantes commencent à se former et ces macrophages commencent à se combiner.
Donc, peut-être 10 macrophages vont être combinés à partir de cette grande cellule géante et ils persisteront sur le site jusqu'à ce qu'ils puissent dégrader ce qu'il était dans les environs ; s'ils ne l'aiment pas. Ceci est accompagné par une fibrose qui est désorganisation sur la structure tissulaire avec beaucoup de sécrétion de ECM, mais d'une manière très désorganisée. Et finalement, conduisant à une fibrose à part entière qui est la fin de la réponse de guérison, maintenant le corps pense qu'il ne peut vraiment rien faire avec ça, il a essayé tout ce qu'il pouvait. Alors, laissez-nous vraiment la retirer du système et ne pas vraiment le sortir du système.
Alors, qu'est-ce que ça fait? C'est juste l'encapsuler et l'isoler du reste du corps.
Donc, si c'est mon implant, ce que le corps fait maintenant, c'est de le décomposer avec beaucoup et beaucoup de cellules et de la matrice extracellulaire qui sont produites par ces fibroblastes. Et ceci consiste essentiellement à le déposer autour d'une couche épaisse de ceci. Et maintenant ce que le corps a fait? Il a protégé le reste du corps de tout ce qui était là. Donc, elle est d'avis qu'elle est maintenant protégée. Maintenant, il ne s'agit que de différentes étapes de l'inflammation.
Le long.

(Heure de la diapositive: 09:52)

Donc, d'autres molécules d'inflammation ; nous avons beaucoup d'histamine et d'autres choses qui sont impliquées dans la réponse pro-inflammatoire. Vous pouvez aussi avoir de l'adrénaline qui a une réponse anti-inflammatoire, vous avez des médiateurs lipidiques différents ; plusieurs noms sont répertoriés ici ; vous n'avez pas à vous souvenir de tous, mais certains d'entre eux vous entendrez encore et encore. Vous avez le système complémentaire, que j'ai dit que nous discuterons plus tard et c'est encore vrai que nous ne discuterons pas aujourd'hui, mais nous en discuterons dans les classes futures.
Mais il y a quelques protéines impliquées dans ce système de complément, qui sont impliquées à la fois dans la voie pro-inflammation et anti-inflammation ; vous avez des nucléotides cycliques, ce sont des nucléotides qui constituent aussi votre ADN. Donc, la présence de ceux-ci peut provoquer des voies pro-inflammatoires ou anti-inflammatoires. Vos différentes molécules d'adhésion: différentes choses auxquelles les cellules immunitaires peuvent adhérer pour détecter qu'il y a un problème sur le site et certains d'entre eux sont listée ici et nous allons entrer dans un peu de détails sur certains d'entre eux.
Cytokines, nous avons déjà discuté ; des chimiokines que nous avons déjà discutées. Donc, certains d'entre eux sont répertoriés ici et vous pouvez avoir des hormones stéroïdes telles que les stéroïdes glucocorticoïdes. Ce sont tous des anti-inflammatoires, ils disent au système immunitaire de se calmer et ne continuent pas à endommager leurs propres parties du corps.

(Référez-vous à la diapositive: 11:16)

Alors, qu'en est-il du moment de l'inflammation? Donc, nous avons déjà discuté de certains moments, mais disons que certaines blessures se produisent ou que certains agents pathogènes arrivent à temps T égal à
0. Donc, immédiatement le corps va commencer à y répondre. L'immunité innée vous donnera le coup d'envoi et vous aurez la dilatation des vaisseaux une fois que le corps le détecte.
Donc, une fois les vaisseaux dilatés, de plus en plus de cellules arrivent. Donc, vous avez un gonflement et ça va commencer, et alors que de plus en plus de cellules arrivent, les nombres de neutrophiles vont monter, le nombre de cellules dans la région est en train de mourir aussi parce que c'est un environnement assez extrême pour eux. Et puis vous avez aussi ces monocytes et macrophages les cellules plus adaptatives commencent à entrer.
Et puis tout se dissout ; ces nombres vont diminuer et finalement, les vaisseaux sanguins retourneront à la normale et la lymphatique effacera tout fluide supplémentaire qui est appelé résolution de l'inflammation. Et donc, au bout de 2, 3 jours, vous aurez cette baisse et plusieurs molécules sont impliquées à différentes étapes et qui sont listée ici.
Le complément est à nouveau une partie de la réponse immunitaire innée et il agit très rapidement, donc c'est ainsi que le moment se passe. Donc, encore une fois dans un texte ici listée parler de l'inflammation aiguë initiale qui se produit ; une certaine vaso-dilatation qui conduit à l'œdème et à l'enflure du site, suivie par beaucoup de cytokines et de chimiokines par l'endothélium et la migration des leucocytes, puis enfin, la clairance de tout cela si la menace est atténué.

(Référez-vous à la diapositive: 13:03)

Voici quelques détails sur la physiologie de cette inflammation. Donc, vous avez des tissus qui rejettent ces signaux chimiques d'infection et de blessure. Donc, c'est le cas normal ; vous avez peu de lymphocytes et de macrophages résidents comme je le dis. Mais, disons, il y a des blessures, tout d'abord, vous voyez que ces vaisseaux sont dilatants, ce qui signifie qu'ils sont en train de se développer, ce qui fait ralentir le sang.
Et deuxièmement, la jonction entre ces cellules devient de plus en plus perméant et donc, vous voyez beaucoup et beaucoup de cellules sont venues. Et c'est ce qui est à l'origine de l'augmentation du débit sanguin et de l'augmentation des cellules immunitaires dans les environs. Ainsi, avec cette dilatation des vaisseaux sanguins locaux, la vitesse diminue et la perméabilité vasculaire augmente. Et puis, ce qui est une autre étape, c'est que ces cellules qui s'alignent ici augmentent l'expression de certaines molécules d'adhésion auxquelles ces cellules immunitaires flottantes peuvent se lier et nous en parlerons.

(Heure de la diapositive: 14:11)

Alors, comment ces cellules sortent-elles de ces vaisseaux? Je veux dire, même si les vaisseaux sont dilatants, ils ne sont pas dilatants dans la mesure où ils sont 5, 10 microns de grosses trouées dans les vaisseaux parce que les cellules sanguines commenceront à sortir. Donc, ce n'est pas ce que vous voulez, alors comment cela se passe-il alors? Comment se font les cellules immunitaires et non les cellules sanguines?
Donc, comme je l'ai déjà dit, la dilatation des vaisseaux entraîne une diminution du débit sanguin? C'est évident à partir de l'équation de Bernoulli. Si vous avez une certaine vitesse coulant dans une certaine section transversale. Donc, V1.A1, et si soudainement maintenant que la section transversale augmente à cause de la dilatation du vaisseau. Donc, cela serait égal à V2.A2 ;
Donc maintenant, on dit qu'en raison de la dilatation A1 est faible alors que, A2 est grand. Et à cause de ce que vous aurez, le V1 sera plus élevé et V2 sera moins que V1, l'ampleur de la direction du cours reste la même. Donc, et à cause de ça, ce que vous trouverez, c'est qu'il y a une diminution du flux sanguin à travers l'endothélium. Ensuite, j'ai aussi mentionné que ces cellules endothéliales, qui sont ces cellules membranaires, commencent alors à sécréter certaines molécules d'adhésion.
L'un d'entre eux est E-sélectin et d'autres sont ICAM et tous. Donc, ce qui va se passer, c'est ces cellules immunitaires qui sont à présent lentes un peu ; elles ont assez de temps pour interagir avec ces récepteurs par l'intermédiaire de leurs propres récepteurs ; c'est donc ce que vous voyez ici. Donc, maintenant qu'ils commencent à se lier une fois, ils commencent à se lier, ils sont ralliés encore plus.

Donc, maintenant, ils ont plus de temps pour rouler sur ce vaisseau sanguin parce qu'ils ne peuvent pas vraiment aller avec le sang. A cause de cette interaction et ils commencent à ralentir.
Une fois qu'ils ralentissent, c'est quelque chose qu'on appelle une adhésion lamen­rante. Donc, ils sont essentiellement en train de rouler sur la surface et de se lier de plus en plus, une fois que suffisamment d'obligations sont formées, vous obtenez une conformation comme celle-ci et ici quelques molécules d'adhésion qui sont listée
Ici.
Une fois que vous obtenez une conformation comme celle-ci, cette cellule peut commencer à sortir de ce vaisseau sanguin et c'est ce qui est montré ici. Donc, c'est en fait la cause de la sécrétion de certaines enzymes, puis de la pression à partir de ce vaisseau qui fuyait et qui est créé à cause de l'inflammation. Donc, les MMP sont sécrétés pour rendre cette fuite et la membrane basale ; c'est-à-dire la membrane qui tient ces cellules endothéliales commence à se dégrader et elle devient perméable.
(Reportez-vous à l'heure de la diapositive: 17:17)

Donc, il ne s'agit que d'un examen plus approfondi. Donc, encore une fois plusieurs types de récepteurs différents, vous avez ICAM 1 et ICAM 2 ; les selectines dont nous avons déjà parlé. Ensuite, vous avez quelques intégrines, qui sont impliquées et ce que vous voyez ici est une image SEM réelle du neutrophil, qui subit une extravasation à travers ces cellules endothéliales. Donc, vous pouvez voir comment ces cellules peuvent réellement se presser et sortir de l'autre côté.

(Reportez-vous à l'heure de la diapositive: 17:48)

Donc, un peu sur la formation granulaire. Je veux dire que nous parlons de fibrose ; il y a une autre chose qui peut se produire qui est une formation de granulomes. Encore une fois, semblable à ce qui a été observé assez souvent dans les cas de tuberculose lorsque le corps n'est pas en mesure d'effacer les bactéries parce que parfois les bactéries peuvent avoir certaines stratégies que le corps ne peut gérer et c'est ce qui est montré ici. Donc, dans ce cas, il montre que le système immunitaire tente en fait de déformer ce pathogène ; ce qui est aussi intracellulaire le Mycobacterium
Tuberculi.
Mais il n'est pas capable de le tuer provoque plus de cellules immunitaires à venir et ces bactéries prédattes sur ces cellules immunitaires. Et parce que ces bactéries créent en fait une niche pour elle-même, qu'elle ment et qu'elle peut être reproduite. Et cela crée de plus en plus de cellules à entrer et la structure qui est montrée ici qui est une formation de granulomes.
Et donc, vous pouvez voir que c'est le reste du poumon qui est bien aéré, mais il y a certaines régions ici qui sont pleines de cellules, causant la formation de granulomes.
Donc, c'est une autre façon de voir que le corps essaie maintenant de le mettre à l'abri, mais dans ce cas particulier, c'est aussi un port sûr pour ces cellules bactériennes parce qu'ils aiment aussi prédater les cellules immunitaires. Donc, quelque chose que je voulais que vous sachiez que ça peut aussi arriver dans le corps.

(Référez-vous à l'heure de la diapositive: 19:18)

Donc, encore un peu plus zoomé à l'image de ça ; alors, vous avez ce granulome en train de se former, vous avez toutes sortes de macrophages et de lymphocytes autour de cette zone et vous avez même des cellules géantes qui essaient de délever peu de choses. Mais ils ne sont pas en mesure de le dire vraiment parce que ces bactéries sont assez intelligentes ; parfois elles le font, parfois pas.
(Référez-vous à la diapositive: 19:42)

Alors, parlons de la façon dont les matériaux interagissent avec le système immunitaire. Le principal travail du système immunitaire est qu'il devrait nous protéger contre les invasions pathogènes. Donc, c'est assez

J'espère que d'ici cette fois, mais n'importe quel matériau dans notre corps, ne sait pas qu'il s'agit d'un agent pathogène étranger ou d'un matériau étranger.
Donc, cela équivaut à toute sorte d'invasion qui se produit dans le corps. Donc, le système immunitaire va d'abord à la première enquête et ensuite, s'il n'aime pas ça, ça va l'attaquer. Donc, le corps a également utilisé une gamme d'interactions pour contrer cette invasion à cause de ce système immunitaire. Alors, quand vous implantent quelque chose ou quand vous injecte quelque chose, ces choses entrent en contact avec le sang, même si vous ne le livrez pas au sang?
Je veux dire, même si nous disons une peau qui porte un réseau très dense de vaisseaux sanguins et que vous poke la peau avec quelque chose ; ces vaisseaux sanguins sont endommagés. Donc, ils sont en contact avec le sang. Donc, parce que le système immunitaire va être activé et que le degré de cette activation dépendra de la compatibilité du matériau.
Donc, quand vous essayez de livrer quelque chose, ce qui n'est pas dans le système immunitaire, vous voulez vous assurer que cette activation du système immunitaire est aussi faible que possible et cela signifierait que votre matériel est aussi biocompatible que possible. Et ces réactions de l'hôte sont à nouveau dépendantes du tissu ; c'est pourquoi le même matériau dans un certain tissu peut causer beaucoup plus de réactions dans l'organe, dans un certain tissu ou chez certaines espèces, et c'est donc quelque chose à considérer. Mais en général, ce que vous trouverez, c'est que les matériaux qui sont immunogènes ont la vérité qu'ils sont plus immunogènes que les autres matériaux sur le même site. Mais le site de l'implantation devient également important car peut-être à certains sites, vous pourriez avoir moins d'inflammation et vous avez plus de fonction hors de votre appareil ou de votre implant que vous mettez en place.

(Référez-vous à la diapositive: 21:48)

Alors, parlons de la réponse du sang aux matériaux maintenant et vous avez dit que le sang est la première chose qui vient en contact. Donc, ce composès de système de complément qui nous est à nouveau mentionné dans les deux classes précédentes.
Cela signifie qu'il s'agit de réponses immunitaires innées qui se composent de différents types de protéines ; il y a environ 20 protéines plasmatiques distinctes qui fonctionnent de façon très en cascade ; tout à fait non spécifiquement pour éliminer certains des éléments étrangers dans le corps.
Et puis il y a bien sûr la coagulation sanguine à la surface du matériau ; c'est donc une fonction physiologique pour arrêter les saignements. Donc, si le sang est en contact avec quelque chose qui n'est pas une surface endothéliale ; le corps sait que ça ne devrait pas être comme ça, ça pourrait être parce que ça pourrait saigner.
Donc, le corps se déclenche et une cascade de chemin à nouveau qui provoque la coagulation du sang sur le site où ce n'est plus la fin qu'il site. Et donc c'est pour nous empêcher de mourir à droite? Parce que si nous disons, j'ai une coupure et que le sang ne s'arrête jamais, alors je vais finir par perdre tout le sang de cette coupe. Donc, c'est une réponse que le corps a évolué pour s'assurer que tout le sang n'est pas épuisant et que vous pouvez ciller le sang sur toute nouvelle surface que les cellules sanguines voient.

(Référez-vous à la diapositive: 23:17)

Alors, parlons de système de complément ; je l'ai déjà défini un peu, mais un système de complément fait référence à une série de protéines généralement dans une gamme étendue allant de 10 à 200 kilos de Dalton, qui circulent dans le sang qu'elles sont présentes dans différents fluides et tissus.
Ils circulent donc essentiellement et échantillonnaient tout ; ces protéines circulaient initialement sous une forme inactive. Mais s'ils reconnaissent une certaine forme moléculaire ou quelque chose de étranger, ils peuvent devenir séquentiellement actifs et ensuite ils sont dans une cascade qui provoque une augmentation de l'inflammation. Donc, il y a trois voies qui ont été identifiées ; pour cette voie classique, la voie alternative et la voie médiée par la lectine ; il s'agit là encore de voies différentes pour toutes ces séries de protéines et qui sont définies sur la façon dont elles sont activées. Et la différence est essentiellement ce que j'ai dit, comment ils s'activent ; ils se croisent à une protéine clé qui s'appelle la convertase C3.
Et nous le décrirons un peu plus en détail. Ainsi, la voie classique est médiée par les anticorps, la voie alternative est la plus pertinente pour les biomatériaux, où cette voie est habituellement celle qui reconnaît tout ce qui importe le biomatériau étranger plutôt qu'un pathogène étranger.

(Référez-vous à la diapositive: 24:44)

Et encore une fois, la principale fonction est de remplir les 5 fonctions innées bénéfiques. Tout d'abord, déclencher une inflammation, afin de dire au corps qu'il y a quelque chose d'étranger dont nous avons besoin pour l'enlever. Chemotactiquement attise les phagocytes à l'infection ou au traumatisme de l'implantation.
Alors, plus de cellules à venir, une partie de ce cycle d'inflammation lui-même. Favoriser l'attachement de ces antigènes aux phagocytes ; ainsi, vous pouvez avoir une réponse immunitaire plus grande, une meilleure fixation et une opsonisation accrue de ces sites. S'il y a des bactéries qui causent la lyse de cette bactérie et des cellules humaines qui présentent également des signes d'infection. Ou peut-être qu'il s'agit d'un virus qui se décide à l'intérieur d'une cellule immunitaire ou au sein d'une cellule humaine, et vous ne voulez pas vraiment que le virus survive.
Donc, peut-être qu'il est bénéfique de tuer cette cellule immunitaire, donc c'est l'une des fonctions qu'ils remplissent également. Enfin, ils sont aussi impliqués dans l'élimination des complexes immunitaires nuisibles. Donc, si nous disons que l'inflammation est terminée ou au moins la menace est finie et qu'il y a peu de complexes immuns qui restent, ils aident aussi à la suppression de
Autres.

(Référez-vous à la diapositive: 25:56)

Et donc, c'est ce dont je parlais, il y a trois voies ; il y a des voies classiques, lectine et alternatives. Ils convergent tous à travers divers mécanismes et évidemment, il s'agit d'un graphique beaucoup plus complexe que ce que j'ai montré ici et diverses protéines sont impliquées. Mais ils convergent tous vers une protéine unique appelée C3 convertase et de là, il peut ensuite former différentes catégories ; ainsi, dans la voie classique, il s'agit d'identifier des complexes antigène-anticorps, s'ils trouvent un anticorps qui se complexifie à n'importe quel antigène qui est ce qui l'active.
La voie de lectine est celle qui se lie aux glucides et aux sucres sur la surface du pathogène. Donc, s'ils trouvent quelque chose qui n'est pas un sucre dérivé de mammifères ou non un sucre dérivé de l'homme, ils l'identifient et ils la lient à la forme de la convertase C3. Et dans une voie alternative, elle reconnait les surfaces ; ainsi, ils peuvent trouver une surface qu'ils n'ont pas vue avant et qui pourraient causer l'activation de ces voies ; la sortie de cette activation à la C3 convertase. Une fois que vous avez obtenu la convertase C3, il peut à nouveau trifurcate en deux choses différentes, vous pouvez avoir un complexe d'attaque membranaire.
Donc, ce que vous pouvez avoir est, disons, s'il s'agit d'une cellule bactérienne ; le complexe de la voie du complément est identifié, il forme une série de protéines à la surface et nous laisse dire de plus en plus de protéines sont en train d'arriver. Et finalement, qu'est-ce qu'il va faire? Il va poke un trou dans cette bactérie et en gros le tue. Vous pouvez avoir ces systèmes complémentaires une fois qu'ils sont liés, il y a d'autres cellules immunitaires qui ont des récepteurs pour ces systèmes de complément.
Et une fois qu'ils ont trouvé qu'il y a un complément, ils se lient à une autre cellule, ils peuvent alors tuer directement ceci soit en le engulant, soit en sécrétant d'autres biomolécules dangereuses dans le milieu. Ok ! Donc, nous nous arrêterons ici et nous continuerons dans la prochaine
Classe.
Je vous remercie.