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Vamos a pasar por la historia, mi firme creencia es que ayuda en la configuración de nuestro pensamiento sobre el desarrollo. Así que usted podría pensar que estos son toda la historia, ha terminado, y cuál es el punto de saber, pero todavía siento que vale la pena tomar unos minutos para mirar el pasado para entender cómo el proceso de pensamiento se configura en un campo dado.

Así como la epigenesis y la preformación, se puso otra teoría controvertida para descansar hace unos 20 años. Así que la mayoría de ustedes ya saben que todas las células tienen el mismo conjunto de cromosomas, y es de donde viene este concepto llamado equivalencia genómica. Lo que significa es que usted toma cualquier célula del cuerpo adulto; tienen el mismo conjunto de cromosomas. Hay excepciones como los RBCs ni siquiera tienen un núcleo, y si estabas dispuesto a pensar un poco más, debes haber aprendido VDJ recombinación en Inmunología. En respuesta al material extraño, nuestras células B son capaces de generar un anticuerpo que se personaliza para un patógeno en particular, particularmente a la forma, ni siquiera al patógeno. Por lo que se está haciendo posible cuando su genoma se somete de nuevo a la reordenación y que se llama VDJ recombinación. Por lo tanto, cada célula B, por lo tanto, tiene un genoma que es diferente de otra célula B solo otra célula somática. Así que hay variaciones, pero por y grandes, la mayoría de las células somáticas, en cualquier organismo tiene el mismo conjunto de cromosomas, y eso es lo que llamamos equivalencia genómica. Así que ahora, la pregunta es, ¿qué controla el desarrollo?
¿Es el citoplasma del ovocito?. El ovocito viene con un enorme citoplasma. Es mucho más grande que la mayoría de las otras células. Entonces, ¿viene con todas las cosas necesarias para el desarrollo de un organismo?. Así que esa era una escuela de pensamiento otro era los cromosomas. Son los cromosomas los que determinan no el citoplasma. Entonces, entonces la gente persiguió a ambos para encontrar evidencia, y así es como la ciencia progresa así que veremos a esos.
(Consulte la hora de la diapositiva: 03:41)

Así que, uno de los famosos embriólogos que ha contribuido sustancialmente al campo del desarrollo, así como la genética es Theodor Bovei. Por lo tanto, una de sus pruebas es lo que vamos a ver en eso es que miró al citoplasma. Vamos a saltarse parte de la genética aquí es decir, ¿cómo la gente encontró que los genes de Mendel están ubicados en los cromosomas? Que estamos ignorando. Así que en la clase de genética podemos aprender que, así que aquí estamos asumiendo que ya sabemos que los genes están en los cromosomas. Muy brevemente una de las cosas fue el comportamiento de los cromosomas cuando los citólogos miraron y observaron los cromosomas donde siguiendo las leyes de Mendel. Así que es muy brevemente una descripción de la frase de esa evidencia y hay más, algunos de ellos también veremos aquí. Así que lo que hizo es; (Consulte el tiempo de la diapositiva: 04:49)

Tomó el erizo del mar, cuyo modo de reproducción es la fertilización externa. Muchas personas utilizaron el erizo de mar para estudiar la fertilización, por lo que es otro tema en la parte posterior de este curso. (Consulte la hora de la diapositiva: 05:51)

Así que fertilizó el ovocito con un exceso de cantidad de esperma de tal manera que obtuvo algunos de los zigotes con más de un esperma o dos espermatozoides como aquí. Entonces permitió que la embriogénesis progresara, y encontró que el embrión configuraba cuatro polos como dos husos, y luego termina haciendo todo tipo de espinillos extraños.
(Consulte la hora de la diapositiva: 06:21)

Entonces el embrión terminó dividiéndose en cuatro células en un punto en el que debería haber dividido en dos células cada una teniendo diferentes números de cromosomas. Aisló a los blastómeros y mostró que debido a anormalidades cromosómicas la división celular no progresó y las células murieron. Así que aquí están viendo que las células se desintegran en un embrión y la muerte del embrión. Así que esta es una de las pruebas que indican que la embriogénesis normal requiere un número normal de cromosomas. Por lo tanto, los cromosomas importan.
(Consulte la hora de la diapositiva: 06:55)

Nettie Stevens, fue un postdoc de T.H. Morgan que es un genetista muy famoso, pero inicialmente, apoyó el control citoplásmico del desarrollo. Sí, Así que el embriólogo era de dos escuelas en ese momento. Así que Nettie Stevens sintió con fuerza que son los cromosomas los que controlan el desarrollo. Más tarde trabajó con Edmund Wilson quien también creyó en ella. Mostraron en muchos organismos la determinación del sexo es por los cromosomas. XY o XO en muchos organismos son hombres, y XX era femenino.
Así que T.H. Morgan probó esto con más rigor y lo clavó. Encontró que el gen de color de ojos Drosophila es heredado, en el cromosoma X, es una herencia vinculada al sexo y que finalmente demostró que los genes están en los cromosomas.

Así es como la ciencia progresa; la gente no se queda atascada en una idea para siempre cuando la evidencia de la superficie ellos cambian su opinión. Así que esta es una historia fascinante que saber. Vean, estoy asumiendo que algunos de ustedes van a ser científicos en ciernes, y por lo tanto, el proceso de pensamiento configurado en los científicos pasados sería útil.
(Consulte la hora de la diapositiva: 08:34)

Así que toda esta evidencia muestra que los cromosomas son esenciales, y pero si todas las células tienen los mismos cromosomas y los mismos cromosomas que el desarrollo directo, entonces cómo surgen diferentes tipos de células, ¿cómo es que el mismo conjunto de cromosomas también hace el corazón y los pulmones? Así que esa es una gran pregunta. Así que August Weismann propuso una teoría llamada teoría de Germoplasma. Así que este es uno de los hitos críticos en la biología, por lo que muchos biólogos consideran esta teoría del plasma bacteriológico y su importancia como junto a la teoría de la evolución de Darwin. Entonces, cuál es esta teoría, él fue el primero en distinguir las células somáticas de las células germinales. Así que propuso que las células germinales mantengan todos los cromosomas, el material genético y se pasa de generación en generación; mientras que las células somáticas que salen de estas células germinales en cada generación que es el fusible de gametos para generar el cigoto y del cigoto se obtienen células germinales así como el resto del cuerpo. Por ejemplo, los músculos reciben sólo las instrucciones necesarias para hacer que los músculos y las células de la sangre reciban sólo las instrucciones para hacer las células sanguíneas. Del mismo modo, las neuronas reciben información para hacer neuronas.

Así que esto es lo que es la teoría de germoplasma, y así es como él pensó que las diferentes células se convierten en diferentes tipos de células. Así que el experimento adicional de Bovoi fue un hito significativo que nos ayuda a distinguir la visión de Lamarck de la evolución desde la visión de Darwin de la evolución. Así que el uso de la teoría de desuso exigiría la información en el músculo ir a la próxima generación. Así que esa es la única manera en que se podían adquirir los personajes aprendidos, y la teoría de germoplasma explica por qué eso no sucedería porque la información del músculo no va a la siguiente generación. Así que sólo va la célula germinal. Por lo tanto, por lo tanto, la selección aleatoria de los cambios que ocurren en los cromosomas de células germinales es lo que se selecciona en cada generación. Así es como esta teoría germoplasma ayudó a entender la teoría de la evolución de Darwin.

El componente principal de la teoría de la evolución de Darwin no es que primero haya dicho que la evolución suceda; la contribución principal es encontrar un mecanismo para la evolución. Así que el mecanismo es la selección natural, y para eso, esta teoría fue fundamental para explicar por qué los personajes adquiridos no se van a transmitir directamente a la próxima generación.
(Hora de la diapositiva: 11:50)

Así que Bovei hizo experimentos adicionales que clasificaron la teoría de germoplasma. Eso es principalmente debido al organismo que eligió, por lo que C. elegans no fue el primer nematodo que se utilizó para los estudios. En 1901, Bovei utilizaba Ascaris, que era un nematodo parasitario. Boveri murió de infección por Ascaris años después. Así que la razón por la que eligió Ascaris es que solo tiene dos cromosomas, por lo que para abordar cuestiones biológicas específicas, es necesario tener conocimiento de los organismos. Así que sólo entonces sabremos qué organismo es adecuado para abordar una pregunta en particular sin la cual usted no sería capaz de responder. Así que es por eso que es más esencial aprender botánica y zoología antes en realidad, usted aprende biología molecular y bioquímica.

Así que por eso no encontraremos a C. elegans o Drosophila o Arabidopsis porque no aprendemos organismos. Así que sabía que Ascaris solo tiene dos cromosomas, y por lo tanto, será fácil observar lo que ocurre con estos dos cromosomas a medida que las células se dividen. La teoría de August Weismann propone que las células somáticas tendrán contenidos diferentes.
(Consulte la hora de la diapositiva: 13:24)

Boveri siguió la división celular del embrión de Ascaris; usó los nombres que se usan en C. elegans como EMS, los músculos de la endodermo provienen de eso, P1, P2, P3, P4 son el linaje de la línea germinal. Así que aquí si se mira esto, en el primer diagrama el inferior va a ser el futuro germline. Así que tienes los cromosomas allí, y si vas al segundo diagrama, la celda superior está configurando el siguiente husillo para la siguiente división en la que ves que los cromosomas se están rompiendo, así que esto es lo que está sucediendo en otras células. En cambio, las células que van a ser futuras germline se mantienen intactas. Se pasa por esta división, por lo que los cromosomas en los que van a ser células germinales están intactos, pero en las células adyacentes, que son los blastómeros somáticos, los cromosomas están fragmentados. Así que este proceso se llama disminución del cromosoma.
(Consulte la hora de la diapositiva: 14:39)

Y usted va más allá el embrión suficiente donde el escote está sobre las dos células germinales primordiales retener los cromosomas intactos, mientras que en otros ha roto en pedazos más pequeños por lo que este es un fuerte apoyo para la teoría de germoplasma.
(Hora de la diapositiva: 15:00)

Así que eso es Ascaris. Pero, ¿está sucediendo esto en cada organismo? No. Así que eso significa que debe haber otras explicaciones en otros organismos para apoyar la teoría del plasma de los gérmenes o la teoría del plasma de gérmenes puede estar equivocada.
Por lo tanto, persistió la objeción para el control nuclear del desarrollo. Así que la gente todavía pensaba que el núcleo puede no ser todo, lo que significa que los cromosomas pueden no ser todo; el citoplasma probablemente sigue siendo la clave.

Así que la única manera de abordar esto es tomar el núcleo de una célula somática completamente diferenciada y mostrar que puede dirigir un óvulo a un embrión completamente desarrollado. Así que eso requirió transferencia nuclear somática.
Eso necesitaba algún avance técnico donde el núcleo se pueda sacar de un huevo y, al mismo tiempo, activar el huevo; el citoplasma se activa cuando entra el esperma. Entonces usted introduce un núcleo somático, y así tuvo que ser descubierto, y la gente hizo eso eventualmente.
(Hora de la diapositiva: 16:18)

Keith Porter desarrolló una técnica para hacer esto. Así que encontró que al asomar y tratar de mover el núcleo, no sólo era capaz de remover el núcleo, sino que también terminó activando el citoplasma del huevo también. Así que esto se llama la técnica de Porter. Así que encontró una manera de quitar el núcleo del huevo.
(Hora de la diapositiva: 16:42)

Y haciendo más mejoras en eso, Briggs y King, pudieron mostrar que el núcleo trasplantado de otras células puede dirigir un huevo de rana para desarrollarse con normalidad. Pero la única diferencia es que pudieron subir a una etapa determinada como hasta la etapa de blastula pero no hasta la etapa de tadpole y esa espera necesitó algo más de optimización, y tuvieron que trabajar en un conjunto diferente de ranas.

Y aquí hay un ejemplo de cómo se hizo esto. Así que esta es una película, pero estoy seguro de que la película no va a jugar. Así que esencialmente, usted tiene una célula de la piel y una célula de huevo, por lo que usted toma el núcleo de la célula de huevo y luego usted introduce el núcleo de la célula de la piel y luego permite que se desarrolle. La forma en que lo haces es, así que este es un huevo. Aquí tienes un capilar donde se aplica una presión suave; por lo tanto se mantiene en posición. No se aleja. Así que esta técnica variará de organismo a organismo. Esto es válido para la mayoría de los mamíferos e incluso en los vertebrados. Así que aquí está la succión aplicada. Por lo que se mantiene en su lugar. Así que entonces esta es la aguja que usted va a meter, y en eso, usted va a sacar el núcleo suavemente y el otro núcleo que usted obtiene de la célula de la piel se pone en esto y entonces su núcleo va a ser diploide. No tienes espermatozoides en esto y ves lo que pasa.
(Consulte la diapositiva: 18:33)

Así que hubo dos problemas con Briggs y King Experiment. Una es que no fue más allá de la etapa de la blastula, y la otra es que utilizaron el núcleo de otra célula embrionaria. Sigue siendo una célula indiferenciada; no es equivalente a un órgano somático totalmente desarrollado.
(Consulte la diapositiva: 18:50)

Así que John Gurdon, que obtuvo el Premio Nobel hace apenas unos años, menos de diez años por el trabajo realizado en 1962. Así que obtuvo un Premio Nobel junto con el grupo de Yamanaka por hacer una clonación somática en el ratón. Pero lo hicieron muy recientemente en ratón, pero Gurdon lo había hecho en la década de 1960, y demostró que se podían tomar núcleos celulares intestinales e introducir mediante el uso de la técnica de Briggs y King, y pueden desarrollarlo hasta los renacuajos.
(Consulte la diapositiva: 19:36)

Y usando diferente maquillaje genético, como por ejemplo, aquí tienes una rana de color oscuro, y tomas los núcleos de estos colores claros y usando su huevo, entonces demuéstrales que toda la progenie son como el donante del núcleo. Mostrando que, dos cosas un núcleo dirige el desarrollo y otras pruebas para la equivalencia genómica. Él está tomando células intestinales, y lo tienen. Ahora, por supuesto, la gente también ha hecho con otras células somáticas.

(Consulte la diapositiva: 20:16)

Esta es una evidencia más, así que estoy seguro de que algunos de ustedes nacieron para el momento en que esto fue publicado, es tan reciente. Así que Wilmut en Escocia y su grupo pudieron hacer un experimento muy similar en ovejas. Del huevo del donador de ovocitos, el núcleo y el husillo fueron removidos, y entonces las células udder del donador del núcleo fueron transferidas al ovocito enucleado, y luego se permitió su desarrollo.

Así que el choque eléctrico permite la fusión de membrana-membrana, entonces usted cultura el embrión hasta la etapa de blastocisto, y luego implante en la madre sustituta y luego la progenie es genéticamente idéntica a la donante del núcleo, no la que proporcionó el ovocito. Así que esto clava que hay equivalencia genómica, así como el núcleo impulsa el desarrollo.
(Hora de la diapositiva: 21:43)

Así que esta es la Dolly y su bebé aquí. Pero esto no quiere decir que el ADN por sí solo sea responsable del desarrollo. Así que hay variaciones a este concepto en su mayoría verdadero. Esas variaciones son variaciones sutiles pero aún importantes.
(Hora de la diapositiva: 22:08)

Uno de ellos está ilustrado aquí. Así que este gatito es un clon somático de este gato, y en estos gatos, el color de la capa tiene variaciones aleatorias, y es debido a la inactivación aleatoria de uno de los cromosomas X. Pero para llegar a eso, hay un concepto llamado compensación de dosis. Así que todas las niñas tienen dos cromosomas X, y los niños tienen sólo un cromosoma X. Entonces, ¿vamos a tener el doble de la cantidad de salida del cromosoma X o vamos a tener la mitad de la producción en los niños? Pero al final, es la misma salida que se debe a que el cromosoma X extra está inactivado. Así que hay múltiples mecanismos para manejar la compensación de dosis, pero no vamos a entrar en todos ellos. Nos limitaremos a considerar los organismos en los que se inactivó un cromosoma X. De modo que X cromosoma está inactivado y en qué etapa del desarrollo. Así que eso varía de organismo a organismo, y en este gato, es inactivación aleatoria en cada una de las células somáticas. Así que dependiendo de en qué parte de la piel que X cromosoma está inactivado se obtienen diferentes patrones de color y debido a que este gatito no se ve idéntico. Así que eso es uno, y se trata de modificaciones epigenéticas. El ADN sigue siendo el mismo, y el ADN es responsable principalmente y hay otras situaciones como el ambiente que todavía pueden tener influencia.

Así que el ADN no es el único determinante, pero para la pregunta original, la respuesta es sí, es el conjunto de cromosomas que determinan el desarrollo.
(Hora de la diapositiva: 24:03)

Así es como aprendimos el desarrollo directo de los cromosomas, y el contenido genético de la mayoría de las células es equivalente. Lo digo más porque hay variaciones como nuestras RBCs, las células inmunes.
Ver si ese es el caso, entonces el mismo conjunto de cromosomas, ¿cómo dirigen el desarrollo? Cada célula tiene que convertirse en un tipo diferente de célula; ¿cómo sucede eso? Por lo tanto, el postulado aquí es el desarrollo debe proceder desactivando temporalmente partes de los cromosomas. Debido a que los cromosomas todavía existen, no hay una disminución del cromosoma, como vimos en Ascaris. Así que eso significa que parte del cromosoma se expresa en un tipo de célula y otra parte se expresa en otro tipo de célula y así sucesivamente y eso es lo que nos lleva a un concepto llamado expresión del gen diferencial.
Así que la mayoría de los biólogos modernos del desarrollo tratan con esta idea de la expresión del gen diferencial.
Así que eso es en lo que la gente se enfoca, y gran parte de la investigación es sobre eso.
(Consulte la hora de la diapositiva: 25:09)

Así que los genes controlan el desarrollo, y si es verdad cuál es la respuesta, es la expresión del gen diferencial. De modo que este es el final de esta discusión. Así que pasaremos a nuestra siguiente cosa, vamos a ver cómo sucede la expresión del gen diferencial.
(Consulte la hora de la diapositiva: 25:32)

Así que la expresión génica en realidad puede ser controlada a diferentes niveles. Estoy seguro de que muchos de ustedes pueden estar ya familiarizados con su clase de biología molecular, pero para dar continuidad, voy a pasar rápidamente por ellos. Por lo tanto, usted puede tener diferencias en la transcripción de genes; por ejemplo, el gen de la globina no se transcribe en las células pancreáticas, que producen insulina, y otras células no las producen. Por lo tanto, es un reglamento de nivel de transcripción.

Un gen puede ser transcrito en un tipo de célula pero no en otro tipo. Así que es la transcripción del gen diferencial, y en segundo lugar, una diferencia similar puede existir en el nivel de procesamiento de ARN nuclear, por ejemplo, el empalme y la exportación fuera del núcleo podría variar. En un tejido dado, un mARN del gen particular no puede ser exportado mientras que el mismo ARNm se exporta en el citoplasma en otro tipo de célula. Por lo tanto, eso es el procesamiento selectivo de ARN nuclear, y luego usted tiene la traducción selectiva de ARN mensajero. Por ejemplo, si usted toma dos tejidos como células germinales o neuronas, allí la respuesta requerida es rápida como si usted toma neuronas; por ejemplo, la respuesta requerida es rápida. Así que no puedes estar activando la expresión de un nuevo gen a partir de la transcripción en adelante, es posible que no tengas ese tiempo. En tales situaciones, usted tiene mRNAs ya hecho pero no traducido hasta que se necesita. Del mismo modo, si usted toma el proceso biológico de reproducción, el desarrollo embrionario temprano, durante el rápido escote, no tendrá la capacidad de hacer todo a partir de la transcripción en adelante.

Se requieren muchas proteínas durante la embriogénesis temprana y sus ARNm ya se transcriben en la línea germinal de la madre y se traen a través del citoplasma de ovocitos donde el ARNm se mantiene translacionalmente quiescente. Su traducción se activa secuencialmente como y cuando son necesarias.
Así que estos son dos ejemplos perfectos donde el control de la traducción juega un papel significativo, por lo que es como usted tiene la traducción selectiva del ARN mensajero.

Ese es otro paso de la expresión génica donde se puede tener el control para lograr la expresión del gen diferencial y otro paso importante. Así que estos son los cuatro pasos clave, pero hay otros subpasos en cada uno de estos donde se puede tener el control de la expresión génica. No pensar que el control de la expresión génica significa control transcripcional que es un error común entre muchos estudiantes que no han estudiado la biología del desarrollo.

Pero después de este curso, usted no va a tener esa sensación, y también puede tener en el nivel de la modificación de proteínas. Así que has visto dos tipos de modificación de proteínas si has estudiado en la clase de bioquímica una es la activación de zymogen como la proteína se hace como pre, pro-proteína. Luego se limpia para generar el producto final como algunas de las hormonas y los factores de coagulación de la sangre y así sucesivamente. Luego tienes otras proteínas donde las modificaciones postraduccionales como la fosforilación activan o inactivan las proteínas.

Así que estos son los niveles en los que se pueden hacer diferencias entre los tipos de células en términos de qué genes se expresan y no se expresan. Vamos a ver estas regulaciones, y antes de entrar en esto, vamos a tener una buena idea de la estructura del cromosoma y de la estructura genética eucariota. Eso es lo que vamos a hacer en las próximas diapositivas.
(Consulte la hora de la diapositiva: 29:44)

Así que estoy seguro de que usted está familiarizado, pero quiero pasar esto rápidamente. Así que esta es una estructura de cristal de la misma aquí. Es el cromosoma con todas las proteínas; las proteínas son histonas aquí. Así que tienes los diferentes histones, los cuatro diferentes de diferente color aquí y el ADN está envuelto alrededor de él y presta atención a estas colas, por lo que estas son las colas de la histona que salen. Así que son esenciales para nuestra discusión, y usted tiene uno Histone, esta estructura tipo barra naranja, H1, que juega un papel crucial en realmente compactar esta estructura en una estructura de tipo primaveral larga.
(Hora de la diapositiva: 30:37)

Estoy particularmente e intencionalmente evitando la palabra solenoide porque algunos de ustedes tendrán que ir y mirar el diccionario para encontrar lo que el solenoide significa que significa la primavera, una bobina. Así que esta enrolladora es posible porque el H1 que se une aquí, que puede tirarlos juntos y hacer que se conviertan en una bobina como esta. Así es como nuestro cromosoma existe, como una estructura condensada fuertemente enrollada.

Así que es supercoiling porque aquí mismo te has enrollado. Luego tienes una capa adicional de enrollado, y cada una es el nucleosoma, por lo que contienen ocho moléculas de Histonas, H2A, H2B cuatro de ellas, y luego H3 y H4 cada dos. Así que esa es la estructura aquí, y así es como existe un cromosoma. Ahora vamos a prestar atención a estas colas.
(Hora de la diapositiva: 31:41)

Así que algunas partes del cromosoma están fuertemente condensadas, y las llamamos heterocromatina, y allí la mayoría de estas colas en H3 y H4 están metiladas. La metilación comúnmente promueve este enrollado, y estos generalmente son transcripcionalmente silenciosos y no son accesibles a los factores de transcripción y a la ARN polimerasa. A menos que de lo contrario, un tipo especial de factor de transcripción llamado factores de transcripción pioneros que aprenderemos más adelante. En los nucleosomas no condensados, los Histones carecen de las marcas de metilación, no todas las marcas de metilación, pero la mayoría de ellas y generalmente son acetiladas. Por lo tanto, la acetilación en H2, H3, H4 marca cromatina activa. Así que aquí, usted ve el control de la expresión génica en la anatomía del cromosoma. Y en su mayoría está regulado por modificaciones en estas colas, y es por eso que estaba diciendo que prestara atención a la cola en el nivel de la estructura de cristal en sí. Así que esto le da una idea de cómo están disponibles fácilmente o más bien fácilmente accesibles para enzimas que podrían agregar o eliminar grupo metilo o grupo de acetilo.
(Consulte la hora de la diapositiva: 33:22)

Así que, ahora una mirada más cercana a uno de los nucleosomas centrándose principalmente en la cola H3. Así que aquí si miras tienes estos rojos que son las marcas de metilación. Así que algunas de las marcas de metilación roja combinadas con la acetilación, en general, activan la transcripción. Ese es el punto que quiero hacer aquí.
No es que la metilación signifique inactivación independientemente de dónde está la metilación, por lo que aquí estos números 79, 38, 27, 9, 4 etc. se refieren a residuos de lisina en H3 a partir de su terminal N a C terminus.

Por lo tanto, dependiendo de cuál de estas lisinas se metilan y si la cromatina en general es acetilada o no, determina si va a ser activa o no. Estos se muestran aquí, por ejemplo, cuando usted tiene H3K4, la lisina 4 de H3 es metilado entonces este factor va a unirse, y eso conduce a la activación transcripcional, y aquí H3K9 metilación de silentes heterocromatina. Así es como las modificaciones a los Histones pueden tener un impacto en la expresión génica.

Así que aquí, el control está a nivel transcripcional. Así que la anatomía del cromosoma en sí afecta a la transcripción, por ejemplo, la adición a la metilación, que es una modificación post-traslacional de la Histona, que es una proteína, usted tiene la metilación de las bases nitrogenadas en el ADN, así, por ejemplo, la metilación de la citosina. Así que no se confunda entre las dos metilaciones. Así, en un cromosoma, el ADN puede ser metilado, lo cual no es nuestra discusión actual, y usted puede tener proteínas que también están metiladas. Aquí estamos hablando de metilación de proteínas; la proteína es Histona.
(Consulte la hora de la diapositiva: 35:32)

Después de haber mirado el cromosoma en su conjunto, ahora renovaremos nuestra memoria sobre la estructura de un gen eucariótico. No entiendo cuál es el problema, pero la mayoría de los estudiantes después de pasar por el curso de biología molecular incluso después de un par de años más tarde cuando se les pide que dibujan la estructura de un gen del cromosoma eucariota tienen problemas y la gente no entiende, por ejemplo, donde es un promotor con respecto al inicio del codón y lo que es una región 5 'no traducida (5' UTR).

Es 3 'región no traducida (3' UTR) está presente en el cromosoma o no y es la cola de Poly A presente en el cromosoma o de dónde viene. Así como que la gente tiene confusión, para evitar que vamos a refrescar nuestra memoria de la estructura de un gen eucariota. Por lo tanto, esta barra horizontal representa la secuencia de ADN de una parte del cromosoma eucariótico. Así que aquí, en primer lugar nos centraremos en lo que es fácil para nosotros entender que es la secuencia de codificación.

Por lo tanto, la secuencia de codificación se divide en exones, lo que significa que existen secuencias que no van a formar parte del ARNm madurado. Así que hay intrón 1, intrón 2 aquí que necesita ser eliminado en el ARNm maduro final y tener las secuencias correspondientes a este exón 1 en el ADN, exón 2 y exón 3 justo después de eso. A continuación, a partir del codón de inicio, que es la codificación ATG para la metionina, se va todo el camino para detener el codón.

Cuando se mira la estructura del gen, estas secuencias de codificación se dividen en exones con los intrones que intervienen. Luego, cuando se mira el extremo 3 'se tienen secuencias adicionales, y se llaman las 3' regiones no traducidas, lo que significa que están presentes en el ARNm maduro, pero no codifican para los aminoácidos.

Estas son secuencias más allá del codon stop, por lo que el punto principal que quiero enfatizar es que el mRNA tiene secuencias más allá del codon stop, y que se llama 3 'región no traducida porque en términos de la direccionalidad del ARNm es de 5' a 3 'por lo que es 3' región no traducida. Así que viene del cromosoma; se transcribe del cromosoma y se retiene en el ARNm por lo tanto es un exón. 3 'UTR corresponde a un exón al igual que las secuencias de codificación de aminoácidos y en esa secuencia de ARN, 3' UTR tienen secuencias como poli-A, secuencia de señalización de poliadenilación que señala dos cosas, una división del ARN de la transcripción primaria y luego promover la poliadenilación, como las colas de poli A se añaden. En el núcleo se añade una cantidad de cola de poli-A, y una extensión adicional de eso ocurre en el citoplasma.

Así que la cola poli-A no está presente en el cromosoma, es una enzima separada que añade múltiples A continuamente una tras otra. No requiere una plantilla porque continuamente está añadiendo A a cualquier ARN existente. Así es como se hace eso. El resumen es que después del codón de parada sí que tienes secuencia de ARN y que se llama 3 'región no traducida, y que contiene una secuencia de poliadenilación que ayuda en el escote de la transcripción primaria en la 3' adición final de una cola poli-A y vamos a ir al 5 ' ahora así.

En el 5 'similarmente antes de la ATG que tiene secuencia y que se llama 5' región no traducida y que por lo general comienza con la base llamada sitio de inicio de transcripción y que se modifica como el
3 'modificado con cola de poli A, esto consigue una tapa, un 5 ' cap es un trimetil G se lo añadió. Así que esa es la secuencia de ARN, pero aquí en la secuencia de ADN aguas arriba de la ATG, usted va a tener alguna secuencia de ARN.

Esto también forma parte del exón o en el genoma, mientras que el trimetil G no forma parte del genoma. Así que luego aguas arriba de eso, usted tiene un promotor. El promotor es donde la ARN polimerasa se va a atar y empezar a transcribir. La primera base que se transcribe es el sitio de inicio de transcripción o el sitio de iniciación que no es ATG, ATG va a venir más abajo al final de 5 ' región no traducida y la región promotora puede tener múltiples partes en ella que vamos a discutir en detalle a medida que vamos.

TATA box es uno que está presente en todos los promotores. Así que estos son como los principales promotores, la secuencia promotora que se requiere para la transcripción de cualquier gen y las secuencias particulares ayudan en la expresión del gen diferencial